《神经内科学》(代码)医学卫生资格考试主治医师中级职称考试大纲、考试动态、历年考点、知识点笔记、经验技巧模拟题库无忧通关辅导课程课件押题密卷历年考点系列：

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NO.4历年考点汇总

心血管内科学

呼吸内科学

消化内科学

肾内科学

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NO.4历年考点汇总

心血管内科学

第1单元心力衰竭

1．区别左右侧心力衰竭。①慢性左侧心力衰竭以肺淤血和心排血量降低为主要表现，劳力性呼吸困难是最早出现的症状。②右侧心力衰竭以体循环淤血为主要表现。

2．心排血量减少伴肺循环压力升高常见于左心衰。

3．心排血量减少伴体循环压力升高常见于右心衰。

4．心排血量减少伴体、肺循环压力升高常见于全心衰。

5．左心衰最早出现的症状：劳力性呼吸困难。

6．右心衰最早见的症状：食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛。

7．右心衰竭引起淤血的器官主要是肝、脾及胃肠道。

8．右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。

9．慢性心衰的早期X线表现：肺门血管影增强。

10．洋地黄中毒处理：停用洋地黄、禁用电复律。

11．最能提示左心衰的听诊是舒张期奔马律。

12．慢性心力衰竭治疗原则是治疗原发病，去除诱因。常用利尿、扩血管、强心治疗方法。

13．急性心力衰竭临床表现为突发呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀、大汗、烦躁不安，严重时发生心源性休克。两肺满布湿啰音或哮鸣音、心率快、心尖S减弱、S奔马律。

14．急性心力衰竭抢救措施：氧疗；减少静脉回流；镇静；利尿；血管活性药；洋地黄类药等处理。

第2单元心律失常

窦性心律失常

房性期前收缩

1．病态窦房结综合征为显著的窦性心动过缓；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞共存；心动过缓-心动过速综合征。

2．房性期前收缩，心电图表现提前出现的P＇波，形态与窦性P波不同，P＇波后的QRS-T波群基本正常；P＇-R间期≥0．12s;其后有一不完全代偿间期。有时P＇波后的QRS-T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。

心房颤动和心房扑动

1．心房颤动最常见于风心病二尖瓣狭窄。

2．心房颤动病人听诊的特征：心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。

3．心房颤动心电图表现P波消失，呈规律的锯齿状扑动的F波见于心房扑动，心房扑动的心室率是否规则取决于是否有恒定的房室传导比率，心房率一般为～/min;心房颤动则表现为小而不规则的基线波动，称f波，心室率极不规则，心房率～/min，心室率一般为～/min;两者QRS波群形态常正常。

4．慢性心房颤动是指心房颤动病史3个月。

5．阵发性心房颤动的治疗原则是预防复发，发作时控制心室率。

6．持续性心房颤动是指难以自动转复为窦性心律的心房颤动发作持续24h（或48h）以上。

7．口服华法林时最常用的监测指标为凝血酶原时间的国际标准化率（INR）应控制在2．0～3．0。

8．心房颤动转复成功后需继续抗凝的时间为4周。

9．心房扑动的特点选择发病具有不稳定性。

10．治疗为去除原发基础病，去除诱因；复律。

11．预激综合征合并心房扑动或心房颤动禁用洋地黄、钙通道阻滞药。

12．预激综合征合并快速心房颤动治疗药物为胺碘酮。

13．预防栓塞并发症首选华法林。

14．持续性心房扑动或心房颤动转复无效者以控制心室率为主要目的。

15．心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞药与维拉帕米。

16．典型病例：女，65岁，患风湿性心脏瓣膜病15年。因心悸6d就诊。查体：自动体位，血压/70mmHg，心率/min，心律绝对不齐，心音强弱不等。心电图示：心房颤动。为控制该患者的心室率不宜首选普罗帕酮，宜首选的抗凝治疗是华法林。

室上性心动过速

1．阵发性室上性心动过速的发生机制主要是折返机制。

2．临床表现为突发突止的心悸、晕眩、心绞痛，长时间心率过快者可出现心力衰竭与休克。

3．心电图表现心室率～/min，节律规则；QRS波形态与时限正常，有室内差异性传导或原有束支传导阻滞时可呈宽大畸形；逆行P波，与QRS波群保持恒定关系。

4．治疗刺激迷走神经有时可终止心动过速。

5．静脉注射首选腺苷，心力衰竭者首选洋地黄类。

6．折返、自律性增高及触发活动为发病机制，以折返最多见。

7．心力衰竭、哮喘者慎用β受体阻滞药；心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用维拉帕米静脉注射。

8．属于阵发性室上性心动过速临床特点的是突发突止；心率/min;心律绝对规则；大部分由折返机制引起。

9．房室交界区相关的折返性心动过速最常见：阵发性室上性心动过速。

10．心动过速按摩颈动脉窦后，过速消失的是阵发性室上性心动过速。

11．典型病例：男，16岁。因阵发性心悸4年，再次发作3h入院。查体无异常发现。心电图示心率/min，节律规整，QRS波群时限0．11s，可见逆行P波，该患者最可能的诊断为阵发性室上性心动过速。

室性期前收缩及室性心动过速

1．室性期前收缩临床表现有心悸，频发或呈二联律者可引起心绞痛与低血压。

2．室性期前收缩心电图表现提前发生的宽大畸形的QRS波，其前无相关的P波，时限常0．12s，T波与主波方向相反，有完全性代偿间歇，配对间期恒定。

3．陈旧性心肌梗死患者，心电图示频发室性期前收缩。首选药物是β受体阻滞药。

4．对于无器质性心脏病无症状的室性期前收缩的患者，应采取的治疗是去除病因和诱因。

5．室性心动过速心电图表现为3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波群时限超过0．12s，T波倒置；心室率通常为～/min，可略不规则；房室分离；心室夺获、室性融合波是确立室性心动过速的最重要依据。

6．诊断室性心动过速最重要的依据是心室夺获与室性融合波。

7．无血流动力学障碍病人首选利多卡因静脉注射。

8．室性心动过速伴严重血流动力学障碍时，终止发作的首选方法是同步电复律。

9．洋地黄中毒引发的室性心动过速不宜用电复律。

10．鉴别室性心动过速与阵发性室上性心动过速最有力的证据是对迷走神经刺激的反应。

房室传导阻滞、预激综合征及抗心律失常药物

1．心脏听诊，听到"大炮音"应考虑完全性房室传导阻滞。

2．二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏阻滞），P-R间期进行性延长、R-R间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传心室，受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。

3．二度Ⅱ型房室传导阻滞，P-R间期恒定不变，每隔一定心动周期出现心室漏搏。

4．预激合并房室折返性心动过速或心房颤动时心室率往往超过/min，顺向传导者QRS波群正常，逆向者QRS波群宽大畸形，须与室性心动过速鉴别。

5．预激合并心房扑动或心房颤动时禁用利多卡因和维拉帕米，洋地黄在预激合并心动过速时不宜使用。

6．射频消融是治疗预激综合征最有效的手段。

7．典型病例：女性，21岁。近2周来发热，体温在38．3℃左右，伴恶心、呕吐、腹泻。遂出现心悸、胸痛、呼吸困难，晕厥发作。体检发现：面色苍白，精神萎靡。心率40/min，律齐，心尖部第一心音低钝，且可闻及大炮音。临床诊断病毒性心肌炎。心电图表现最可能是第三度房室传导阻滞，治疗应首选临时置入心脏起搏器。

人工心脏起搏及心脏电复律

1．人工心脏起搏适应证：心脏传导阻滞、病态窦房结综合征。

2．心脏电复律适应证：心室颤动、心室扑动（非同步），为首选的治疗方法。

心导管消融及冠状动脉介入治疗

1．心导管消融治疗的适应证：伴快速心房颤动的预激综合征；发作频繁、药物治疗无效的房室或房室结内折返性心动过速；持续性心房扑动。

2．冠状动脉介入治疗临床适应证：稳定性或不稳定性心绞痛、心肌梗死后再发心绞痛、冠状动脉搭桥术后再发心绞痛药物治疗不佳者；急性Q波心肌梗死急性期；不能接受冠状动脉搭桥术（旁路移植）的心绞痛者；介入治疗后再狭窄。

第3单元心搏骤停与心脏性猝死

1．识别心搏骤停如大动脉搏动及心音消失、意识丧失为心搏骤停。以心音消失为主要标准。

2．最易猝死的心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄。

3．81%心脏猝死的主要病因是冠心病。

4．急救措施为开通气道、人工呼吸、胸外按压。

第4单元先天性心血管病

房间隔缺损

室间隔缺损

1．房间隔缺损以第二孔（继发孔）未闭型最常见。

2．房间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第2肋间有收缩期吹风样杂音，第二心音亢进与分裂。

3．房间隔缺损采用手术治疗即缺损修补术，手术的最佳时机在学龄前。

4．室间隔缺损最常见位置以膜部缺损最常见。

5．室间隔缺损最常见类型--脊下型。

6．室间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。

7．室间隔缺损手术治疗最佳手术时机在学龄前，成年人选择在无右至左分流时。

8．房间隔缺损患者超声心动图检查提示房间隔回声失落，多普勒超声显示心房处左至右分流，可有右心室肥大。

9．室间隔缺损患者超声心动图可见室间隔连续中断，多普勒超声可测得高速湍流，在室间隔处有左至右分流，可伴有左右心室肥大。

动脉导管未闭

1．体征在胸骨左缘第2肋间左锁骨下方有连续性机器样杂音，多伴有震颤。

2．多普勒超声可见动脉导管与肺动脉内有连续性高速湍流（左至右分流），左心室、左心房扩大，肺动脉增宽。

3．治疗原则以手术治疗为主，结扎或切断缝合导管，手术越早越好，亦可经心导管进行介入性治疗。

4．内科治疗主要预防感染性心内膜炎。

5．胸骨左缘第2肋间触及连续性震颤，常见病变为动脉导管未闭。

6．临床上可出现差异性青紫（上半身不紫而下半身紫）的先天性心脏病是动脉导管未闭。

第5单元原发性高血压及高血压急症

原发性高血压

1．必须以未服降压药情况下2次或2次以上非同日多次所测得的血压平均值，收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。

2．高血压3级。1级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为90～99mmHg;2级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为～mmHg；3级高血压：收缩压≥mmHg，舒张压≥mmHg。

3．原发性高血压合并糖尿病患者，血压控制的目标值是/85mmHg。

4．有可能引起高钾血症的是卡托普利，肾动脉狭窄者慎用卡托普利。

5．降压药使用。ACEI与利尿药；钙拮抗药与β受体阻滞药；ACEI与钙拮抗药；利尿药与β受体阻滞药；α受体阻滞药与β受体阻滞药。

6．对1、2级高血压病人从小剂量开始，2～3周后血压未能满意控制可增加原药剂量或换药，必要时选用2种或2种以上的药物联合治疗。

7．合并糖尿病、蛋白尿，或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI。

8．合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选钙通道阻滞药。

9．属于α受体阻滞药的降压药是哌唑嗪。

10．哮喘患者最不宜选用的降压药为β受体阻滞药。

11．典型病例：男性，61岁，患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白(+)，选择最佳降压药物为ACE-I。

高血压急症

1．高血压危象表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视物模糊等症状，血压以收缩压显著升高为主。

2．高血压脑病指在血压突然或短期内明显升高的同时，发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高。临床表现为严重头痛、呕吐、神志改变。严重者发生抽搐、昏迷。

3．主动脉狭窄，多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所致。临床特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低的反常现象。

4．治疗上主张静脉用药迅速降压。

5．上肢血压增高，且高于下肢血压，最可能的病因是主动脉缩窄。

6．典型病例一：男，30岁，发现血压增高4年。近1年血压持续为～/～mmHg，近几周头痛、视物模糊。眼底检查发现视盘水肿，最可能的诊断为恶性高血压。

7．典型病例二：男性，42岁。突发头痛伴恶心、呕吐2d来诊，有高血压病史12年，平日血压控制在～/80～90mmHg。查体：血压/mmHg(右上肢)，/mmHg（左上肢），肌力5级，双侧病理反射未引出，尿蛋白（-）。最可能的诊断是高血压脑病。

8．典型病例三：女，37岁。发作性血压升高7个月，发作时血压为/mmHg，伴面色苍白、大汗、心悸。发作间歇期血压正常。最有助于诊断的是血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸水平明显增高。

9．典型病例四：女，36岁，血压/mmHg，肾血管性高血压的主要诊断依据：血浆肾素水平增高。

第6单元冠状动脉粥样硬化性心脏病及心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病

1．属于冠心病主要危险因素的是吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症。

2．心绞痛的临床表现：典型者位于胸骨后或左胸前区。疼痛性质为钝痛，常为压迫、紧缩、发闷、烧灼等不适感，可伴出汗，持续时间一般3～5min。治疗为休息或舌下含硝酸甘油。

3．严重冠状动脉狭窄是指冠状动脉狭窄程度达70%以上。

4．确定冠状动脉狭窄部位和严重程度的最佳检查是冠状动脉造影。

5．心绞痛心电图：多数出现ST段水平或下斜形下移。

6．心绞痛发作时治疗：休息；药物，硝酸甘油舌下含化。

7．不稳定型心绞痛治疗：β受体阻滞药不宜用于变异型心绞痛，有加重冠状动脉痉挛的可能。首选钙通道拮抗药，硝苯地平适用于变异型心绞痛；地尔硫适用于不稳定型心绞痛有双重发病机制者，既有冠状动脉固定狭窄又有动力性狭窄病人。

8．β肾上腺素能受体阻滞药用于劳力型心绞痛，从小剂量开始，停用时逐渐减量，如果突然停用有诱发心肌梗死的可能；钙通道拮抗药治疗变异型心绞痛疗效最好。

9．经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)适用于各型心绞痛病人狭窄≥70%单支或多支血管病变。

10．临床表现中最支持心绞痛诊断的是疼痛可在睡眠中发生；含服硝酸甘油疼痛在3～5min内缓解；疼痛易被运动或情绪激动诱发；疼痛在休息时发生，持续1～10min。

11．典型病例一：男性，50岁，发作性胸痛1个月，每次发作含硝酸甘油后缓解，考虑冠心病心绞痛。最常用的检查方法是心电图运动负荷试验。

12．典型病例二：男性，52岁。自2年前日常活动后出现胸骨后疼痛，每日2～3次，近3个月发作次数增多，每日5～6次，轻微活动也能诱发，发作时心电图ST段呈一过性水平压低，应诊断为不稳定型心绞痛。

13．典型病例三：患者近4个月同等程度劳累所诱发的胸痛次数、程度及持续时间均增加，应诊断为恶化型劳力性心绞痛。

14．典型病例四：男，60岁，1h前呕血1ml。既往有HBsAg(+)10年，冠心病史12年。近期有心绞痛发作，不宜应用的药物是血管加压素。

急性心肌梗死

1．心肌梗死的临床表现为典型胸痛位于胸骨后或左胸前区，但胸痛更严重，有濒死感，30min，休息或含硝酸甘油不缓解。

2．心电图是诊断急性心肌梗死的关键，急性Q波心肌梗死心电图改变，包括ST段抬高、异常Q波出现、T波倒置。

3．血清酶学。CK:6h内升高，24h达高峰，3～4d恢复正常；CK-MB:4h内升高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常，特异性最高；LDH:8～10h升高，2～3d达高峰，1～2周恢复正常。AST:起病6～12h升高，24～48h达到高峰，3～6d恢复正常。TnT:起病3d升高，2～5d出现平坦峰，可持续3周。TnT（肌钙蛋白T）具有特异性，对心肌梗死早期和亚急性期均有较高诊断价值。

4．急性心肌梗死时并发室性心律失常最多见，发生于前壁心肌梗死。

5．下壁心肌梗死最常见的心律失常是房室传导阻滞。

6．心肌梗死后再发心肌梗死的最敏感标志物：肌钙蛋白。

7．Q波型急性心肌梗死心电图特征为宽而深的Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置。

8．当左心室心肌功能丧失面积≥40%时，左心室收缩与舒张功能严重受损，则表现为心源性休克。

9．室壁瘤形成多见于前壁或心尖部大面积透壁性心肌梗死，高血压者易发生。

10．室性期前收缩或室性心动过速，可用利多卡因静脉注射。

11．急性心肌梗死并发心力衰竭用硝普钠和硝酸甘油作为首选的血管扩张药。

12．急性心肌梗死后心力衰竭，发病1～2d，特别在24h内避免使用洋地黄制剂，因心肌缺氧而易发生中毒，在低血钾时促发心律失常。

13．急性心肌梗死后期的心力衰竭治疗首选药物为血管紧张素转换酶抑制药。

14．急性心肌梗死时，特异性最高的血清标志物是TnI。

15．急性心肌梗死发生后，最早升高的血清心肌酶是肌酸磷酸激酶同工酶。

16．心肌坏死的心电图特征性表现是病理性Q波。

17．导致急性心肌梗死患者早期（24h内）死亡的主要原因为心律失常。

18．急性心肌梗死，其闭塞的冠状动脉最常见的是左冠状动脉前降支。

19．急性下壁心肌梗死时血清CK-MB浓度的典型变化为发病后16～24h达高峰。

20．心电图上Ⅰ和aVL导联出现急性心肌梗死的特异性改变，其梗死部位是心脏的高侧壁。

21．心肌梗死患者心脏破裂的最常见的部位是左心室游离壁。

22．急性心肌梗死静脉滴注硝酸甘油的起始剂量是～μg/min。

23．急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有主动脉夹层。

24．典型病例一：女性，64岁。有冠心病心绞痛史7年，无高血压史。夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。最可能的心电图表现为V～V出现异常Q波伴ST段弓背向上抬高。此时最具特征性的实验室改变是血清CK-MB上升。

25．典型病例二：男性，70岁。急性心肌梗死第5天心脏听诊发现心尖部新增3/6级收缩期吹风样杂音。该患者心脏杂音最可能的原因是乳头肌功能失调或断裂。

26．典型病例三：男性，60岁。6个月前患急性心肌梗死，心电图V～V导联ST段持续抬高3mm，近2个月偶于快跑时出现胸闷，持续1h。体检：心界向左侧扩大，心尖搏动弥散。该患者最可能的诊断是心室膨胀瘤。

27．典型病例四：男，71岁。阵发性胸闷4年，持续加重6h后突发意识丧失。胸痛，血压40/20mmHg，双肺呼吸音清。心率34/min，律齐，各瓣膜未闻及杂音。血清肌钙蛋白增高。该患者意识丧失的最可能病原是急性心肌梗死。最可能的心律失常是三度房室传导阻滞。

28．典型病例五：女性，67岁。有冠心痛心绞痛史6年，无高血压史。因夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。上述患者出现频发室性期前收缩，有时呈短阵室速，最恰当的处理是静脉使用利多卡因。

第7单元心脏瓣膜病

二尖瓣狭窄

1．二尖瓣狭窄分级：轻度狭窄，瓣口面积1．5～2．0cm;中度狭窄，瓣口面积1～1．5cm;重度狭窄，瓣口面积1．0cm。

2．正常人的二尖瓣口面积为4～6cm。

3．二尖瓣形成跨瓣压的瓣口面积≤1．0cm。

4．风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见病因。

5．体征：心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，舒张晚期增强，伴心房颤动时，无舒张晚期增强。第一心音亢进，左侧卧位呼气末听诊更清楚。二尖瓣开瓣音见于隔膜型，瓣膜弹性好。

6．肺部感染是二尖瓣狭窄最常见的并发症，急性肺水肿是二尖瓣狭窄的严重并发症，还有心房颤动、血栓栓塞。

7．最容易合并心房颤动的心脏瓣膜病是二尖瓣狭窄。

8．二尖瓣狭窄最容易并发的心律失常。

9．超声心动图是确诊二尖瓣狭窄最可靠、最常用的方法。

10．当风湿性心脏病二尖瓣狭窄程度加重时心尖部舒张期滚筒样杂音增强，肺动脉第二心音增强。

11．心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，应考虑为二尖瓣狭窄。

12．二尖瓣狭窄时，体循环栓塞最常发生于脑动脉。

13．单纯性二尖瓣狭窄时，心脏首先发生代偿性肥大和扩张的是左心房。

14．以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于重度二尖瓣狭窄。

15．经皮球囊瓣膜扩张成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。

16．典型病例：风心病患者，突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血压/80mmHg，心率/min，心律绝对不齐。首选药物是毛花苷C（西地兰）。

二尖瓣关闭不全

1．慢性二尖瓣关闭不全体征：心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛区传导；腱索断裂者杂音可呈音乐性或海鸥鸣，二尖瓣脱垂者可闻及喀喇音。

2．二尖瓣关闭不全体征是心尖部3/6级收缩期吹风样杂音。

3．并发症有心房颤动；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见；栓塞见于左心房扩大伴慢性房颤者，较二尖瓣狭窄少见。

4．彩色多普勒超声心动图可显示在左心房内有收缩期高速射流，可估计反流量：左心房内最大反流束面积4cm为轻度反流，达4～8cm为中度反流，8cm者为重度反流。

5．内科治疗：病因治疗与预防风湿热复发；预防感染与感染性心内膜炎；无症状、心功能正常者限制体力活动，随访；治疗并发症；二尖瓣脱垂者长期小剂量阿司匹林口服防栓塞；急性二尖瓣关闭不全治疗目的包括纠正病因，增加心排血量，降低肺静脉压。

6．外科治疗：应在发生不可逆左心室功能不全之前施行，手术方法有人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术。

主动脉瓣狭窄

1．风湿性是主动脉瓣狭笮最常见病因。

2．主动脉瓣退行性病变为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄的常见病因。

3．体征：主动脉瓣区有3/6级以上收缩期杂音，粗糙，呈喷射性，向颈部传导。在主动脉瓣区可触及收缩期震颤。严重狭窄者，收缩压降低，脉压变小。

4．主动脉瓣口面积1．0cm为轻度狭窄，在0．75～1．0cm为中度狭窄，0．75cm为重度狭窄。

5．主动脉瓣中度狭窄时瓣口面积为0．75～1．0cm。

6．重度主动脉瓣狭窄的跨主动脉瓣平均压力阶差至少应50mmHg或峰压差70mmHg。

7．主动脉瓣狭窄患者最重要的体征是主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。

8．最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是主动脉瓣狭窄。

9．上肢血压高于下肢血压多继发于主动脉缩窄。

10．劳累时有心绞痛及晕厥发作的主动脉瓣狭窄患者首选治疗为主动脉瓣瓣膜置换术。

11．典型病例一：女性，40岁，活动后心悸、气喘2年余。查体轻度贫血，心率快，律整，胸骨右缘第2肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音（3/6级），首先应想到的疾病为主动脉瓣狭窄，最有价值的诊断方法是超声心动图。

12．典型病例二：女性，58岁，发现主动脉瓣狭窄11年，快走时心前区憋闷4年。心电图示左心室肥厚，该患者治疗宜首选主动脉瓣瓣膜置换术。

13．典型病例三：男性，23岁。近半年来反复心悸、胸痛、劳力性呼吸困难。时有头晕或短暂神志丧失。体检发现：心脏轻度增大，心尖部有2级收缩期杂音和第四心音，胸骨左缘第3～4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。应选用的药物是普萘洛尔（心得安）。

主动脉瓣关闭不全

1．风湿性心脏病为最常见的病因，常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。

2．感染性心内膜炎为单纯主动脉瓣关闭不全常见病因。

3．体征：主动脉瓣第二听诊区闻及舒张早中期及全舒张期叹气样递减型杂音，坐位并前倾身体、呼气末听诊最清楚。向心尖部传导；毛细血管搏动征、枪击音、水冲脉；呈靴形心；脉压大。

4．最可能引起左心室前负荷增加的是主动脉瓣关闭不全。

5．导致脉压增大的疾病是主动脉瓣关闭不全。

6．重度主动脉瓣反流时心尖部可存在Austin-Flint杂音。

7．多普勒超声可见舒张期反流的血液频谱，二维超声心动图图像可见主动脉瓣与主动脉根部的形态改变。

8．内科治疗。慢性者，定期随访，限制体力活动，预防感染；抗风湿活动，积极治疗梅毒，抗大动脉炎，治疗感染性心内膜炎；治疗并发症。

9．外科治疗。急性主动脉瓣关闭不全者大部分需立即行人工瓣膜置换术；感染性心内膜炎引起者，先控制感染后行换瓣手术；慢性主动脉瓣关闭不全如心脏进行性增大，左心室射血分数下降，心力衰竭即应行换瓣手术。

10．典型病例：患者男性，62岁，头晕、心悸5～6年。心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动，于胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音，股动脉可闻及射枪音，首先应想到的诊断为主动脉瓣关闭不全。

第8单元感染性心内膜炎

1．急性感染性心内膜炎主要致病菌是金黄色葡萄球菌，占50%。

2．亚急性感染性心内膜炎主要致病菌是草绿色链球菌，占65%。

3．自体瓣膜感染性心内膜炎的主要致病菌是草绿色链球菌。

4．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。

5．体征。在原有心脏病杂音的基础上出现杂音性质的改变或新的杂音，是本病特征性表现。以主动脉瓣关闭不全杂音多见。

6．超声心动图发现心脏及瓣膜的赘生物及其部位可明确诊断。

7．诊断感染性心内膜炎的最重要方法是血培养。

8．确诊感染性心内膜炎除血培养多次阳性外，还应有新出现的心脏病理性杂音。

9．风湿性心瓣膜病并发感染性心内膜炎时，最支持感染性心内膜炎诊断的是超声心动图显示有赘生物。

10．抗生素治疗原则为早期、联合、广谱、大剂量、长疗程，需6～8周以上。

11．外科治疗适应证为继发于瓣膜重度反流致顽固性心力衰竭；持续性菌血症或反复复发；充分应用抗生素治疗仍反复发作动脉栓塞；超声心动图示赘生物≥10mm;心肌及周围脓肿；人工瓣膜不稳定，真菌性心内膜炎。

12．典型病例一：女，30岁。发热半个月，呈弛张热型，伴恶寒、关节痛。体检：皮肤瘀点、Osler结节，心脏有杂音，考虑为感染性心内膜炎。确诊的直接证据来自组织学和细菌学检查。

13．典型病例二：女性，36岁，有风湿性心脏病（二尖瓣关闭不全）6年。发热1个月，查体：体温39．2℃，睑结膜苍白，可见出血点，心率/min，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，双肺未闻及干湿性啰音，脾肋下2cm。尿液检查：蛋白(+)，白细胞0～1个/HP。该患者发热最可能的原因是感染性心内膜炎，确诊手段首选血培养。

14．典型病例三：12岁男孩，因发热，出现关节肿痛、皮肤环形红斑，心率增快出现奔马律，血沉增快，经治疗上述症状、体征消失后，需继发性预防的方法是长效青霉素肌注。

第9单元心肌疾病

扩张型心肌病

1．扩张型心肌病是以心腔扩大、心肌收缩功能减退为主要特征的一种较常见的原发性心肌病，常伴有心律失常，病毒感染是其重要原因。

2．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。

3．扩张型心肌病最主要的临床表现为充血性心力衰竭。

4．扩张型心肌病左、右心室同时衰竭时，与临床症状和体征最有关的因素是心排血量减少。

5．诊断心肌病最常用的辅助检查是超声心动图。

6．超声心动图检查显示扩张型心肌病房室腔均扩大，以左侧增大为著，流出道增宽，室间隔及左心室后壁运动减弱。

7．属于扩张型心肌病特征的是心腔扩大，室壁运动普遍减弱。

8．X线检查心影呈普大型，心胸比50%，可有肺淤血表现。

9．治疗方法常用扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制药及β受体阻滞药，可长期口服。

10．典型病例一：男性，31岁，劳累后心悸、气促、下肢水肿7个月。查体心界向两侧扩大，心尖区闻及2/6级收缩期杂音，两肺底有小水泡音，超声心动图示左心室腔增大，心电图提示完全性左束支阻滞。该患者应诊断为扩张型心肌病。

11．典型病例二：男，36岁，入院诊断为扩张型心肌病，心功能Ⅳ级。心电图示心率96/min，心房颤动。血清钾6．5mmol/L，血清钠mmol/L，该患者不宜应用阿司匹林，宜用硝普钠、呋塞米（速尿）、螺内酯（安体舒通）、地高辛。

肥厚型心肌病

1．临床表现为非典型性心绞痛；劳力性呼吸困难；眩晕或晕厥，常于起立或运动时发生。

2．体征：心脏可轻度增大，听到第四心音；胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音是有流出道梗阻病人的重要体征，可向心尖部传导。

3．可变性杂音。①增加心肌收缩力、减轻心脏前后负荷时，含服硝酸甘油、Valsalva动作、静滴异丙肾上腺素等杂音增强。②心肌收缩力减弱，增加左心室容量如下蹲位，用β受体阻滞药，则使杂音减轻。

4．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音增强的药物是硝酸甘油。

5．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱的药物是普萘洛尔。

6．心电图：左心室肥大，ST-T改变，胸前导联常有巨大倒置T波，在Ⅰ、aVF导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V、V导联可见深而窄的病理性Q波。

7．超声心动图检查显示肥厚型心肌病室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔厚度与左室后壁之比≥1．3：1。

8．治疗常用β受体阻滞药及钙离子拮抗药，慎用硝酸酯类及洋地黄类药物。

9．典型病例：女性，30岁，剧烈运动时胸痛、眩晕2年。查体：心界不大，胸骨左缘第3、4肋间可闻及粗糙的收缩期喷射样杂音。该患者最可能的诊断是肥厚型心肌病，为确诊需要检查超声心动图。

病毒性心肌炎

1．与发热程度不平行的心动过速是早期特征性表现。

2．属于急性病毒性心肌炎常见临床表现的是先有发热，然后出现心悸、胸闷、恶心、呕吐等消化道症状；可合并各种心律失常；常出现器质性心脏杂音。

3．血清病毒抗体滴定度呈4倍增高可以确诊。

4．心律正常、无心力衰竭趋势的心脏病人中，手术耐受力最差的是急性心肌炎病人。

5．治疗最重要的是休息。

6．典型病例一：女性，12岁，诊断为重症心肌炎，心脏听诊可能出现的特征性体征是钟摆律。

7．典型病例二：某医院新生儿室发现多名发热、流涕、口唇发绀患儿，体检时均表现为心动过速，心音低钝，肺部体征（-）。心电图检查呈心肌炎表现。患儿最可能感染的病毒是柯萨奇病毒。

8．典型病例三：女性，24岁。2周前发热、咳嗽、流涕，持续1周自愈。近1周心悸、气短。否认心脏病史。查体：体温36．3℃，血压/65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心电图示窦性心律，心率/min，P-R间期0．21s，余未见异常。最可能的诊断是病毒性心肌炎。

第10单元心包炎

1．慢性缩窄性心包炎最常见的病因是结核性。

2．奇脉最常见于大量心包积液。

3．急性心包炎心包积液时最突出的症状是呼吸困难。

4．纤维蛋白性心包炎以心前区疼痛为主要症状。渗出性心包炎者呼吸困难为突出症状。

5．提示心包积液的体征是Ewart征。

6．心包积液征（Ewart征）：在肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。

7．超声心动图是诊断心包积液可靠与敏感的方法，积液50ml即可检出；缩窄性心包炎，超声心动图可见心包增厚、粘连和钙化。

8．超声心动图检查显示心包积液心前壁之前和心后壁之后有液性暗区。

9．心脏压塞诊断：颈静脉怒张，静脉压增高；脉压变小，严重时出现休克；奇脉。

10．心包填塞时出现心音低钝、声音嘶哑、奇脉、肝颈静脉反流征阳性。

11．心脏压塞的临床表现除心音遥远微弱外还中心静脉压高，动脉压低，脉压小。

12．心脏压塞处理为立即行心包穿刺，第一次心包穿刺抽液总量不宜超过ml。

13．Beck三联征是指血压突然下降，颈静脉显著塌陷，心音低钝遥远。

14．缩窄性心包炎临床表现为劳力性呼吸困难；消化系统症状；乏力。

15．心包叩击音是缩窄性心包炎具有诊断意义的重要体征，在胸骨左缘第3、4肋间听诊最清楚。

16．缩窄性心包炎治疗原则。①内科治疗：减轻体循环静脉淤血，可用利尿药；合并有肺淤血时可用静脉血管扩张药，如硝酸甘油，但效果不大。②外科治疗（心包切除术）：应及早进行。

17．属于心包穿刺指征的是心脏压塞、为明确心包积液的性质、心包积脓、心包内药物治疗。

18．典型病例一：男性，44岁，持续胸痛伴发热3d。心电图上除aVR导联外，其余导联ST段均呈弓背向下形抬高，未见病理性Q波。该患者最可能的诊断为急性心包炎。

19．典型病例二：男性，58岁。间断心前区闷痛15d，气促4d。查体：心尖搏动消失，心界向两侧扩大，卧位时心底部浊音区增宽，心音遥远，未闻及杂音，最可能的诊断是心包积液。

20．典型病例三：男，43岁，因发热、胸痛伴心包摩擦音，曾用非激素类抗炎药。2周后，呼吸困难加重，血压90/70mmHg，心率/min，心律齐，心音遥远，肝大，下肢水肿。奇脉。患者近2周出现的病情变化，提示心脏压塞。首选的治疗措施是心包穿刺。

第11单元主动脉夹层

1．典型表现为胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。

2．病变累及主动脉根部时，可致主动脉瓣关闭不全、脉压增大、心力衰竭。

3．CT对降主动脉夹层分离确定准确性高。

4．磁共振成像(MRI)是最简便有效的检查方法。

5．主动脉造影证实内膜撕裂的入口和出口，明确主动脉分支和主动脉瓣受累情况，对确立诊断，实施手术治疗，是必不可少的检查方法。

呼吸内科学

第1单元急性上呼吸道感染

1．急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起。

2．细菌以溶血性链球菌多见。溶血性链球菌是细菌性咽-扁桃体炎最常见的病原体。

3．增强体质是急性上呼吸道感染最好的预防措施。

4．胸部X线检查往往正常。

5．上呼吸道的病毒不包括EB病毒。

6．普通感冒常见的呼吸道病毒不包括柯萨奇病毒。

7．急性上感、急性支气管炎常见细菌：溶血性链球菌；细菌性咽-扁桃体炎。

第2单元流行性感冒

1．流感是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。甲型流感病毒常引起大流行。

2．病毒通过其神经氨酸酶的作用，进入细胞内繁殖。

3．有全身中毒症状较重，鼻咽部症状较轻的临床特点。

第3单元急性气管-支气管炎

1．急性气管-支气管炎是由于病毒、细菌、衣原体、支原体等直接感染或上呼吸道感染蔓延所致。

2．肺部检查可有散在的、部位不固定的干、湿啰音。

3．反复发作或迁延不愈可能演变成慢性支气管炎。

第4单元慢性支气管炎

1．吸烟是慢性支气管炎发生的主要原因。

2．感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。

3．慢性支气管炎的临床分型、分期。

4．引起慢性支气管炎最常见的细菌是流感嗜血杆菌。

5．慢性支气管炎病因的描述正确的是感染，是慢性支气管炎急性发作的主要诱因，吸烟、大气污染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素，急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌、慢性支气管炎是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。

6．诊断慢性支气管炎的标准是咳嗽、咳痰伴喘息每年发作持续3个月，连续2年以上。

7．喘息性慢性支气管炎特点是哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。

8．慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是控制感染。

9．典型病例：慢性支气管炎病人的下列表现中，哪项应该使用抗生素：咳黏液样痰、发热、两肺下部散在湿啰音、血白细胞1．5×10/L。

第5单元慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺病

1．慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，且呈进行性发展。

2．长期吸烟为其最主要的病因。细菌或病毒感染是COPD急性加重期最常见的原因。

3．主要是慢性支气管炎、肺气肿的病理变化。

4．阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合型，以小叶中央型多见。

5．气促或呼气性呼吸困难为COPD的标志性症状。

6．肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，血气分析可综合判断COPD的病情严重程度。

7．诊断COPD的最可靠指标：不完全可逆的气流受阻。

8．诊断肺通气功能受损的比较敏感的早期指标：肺功能FEVFVC。

9．长期家庭氧疗可改善COPD慢性呼吸衰竭患者的生活质量。

10．COPD的吸氧方式（持续性低流量）。

11．长期家庭氧疗注意事项：①PaO≤55mmHg或SaO≤88%;②PaO55～60mmHg或SaO≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（血细胞比容0．55）。一般低流量给氧，每天15h以上。

12．长期氧疗：SaO89%，流量是1．0～2．0L/min，每天持续吸氧15h。

13．COPD急性加重期首选治疗：抗感染。

14．慢性阻塞肺肺气肿最主要的症状是逐渐加重的呼吸困难。

15．引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是感染。

16．阻塞性肺气肿最基本的发病机制是支气管炎症致细支气管不完全阻塞。

17．典型病例：女性，51岁。为慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管炎型患者，近1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO7．3kPa（55mmHg），PaCO10kPa(75mmHg)。该COPD患者病情发展已出现Ⅱ型呼吸衰竭。根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为通气功能障碍。对该患者的最佳治疗措施应为控制感染和改善呼吸功能。

慢性肺源性心脏病

1．COPD是慢性肺源性心脏病最常见的病因，占80%～90%。

2．缺氧是肺动脉高压形成最重要的原因。

3．功能失代偿期的临床表现为呼吸衰竭（多由急性感染诱发，常为Ⅱ型呼吸衰竭）和心力衰竭（以右心衰竭为主）。

4．控制呼吸道感染是急性加重期最重要的治疗措施。采用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌的抗生素或联合用药。

5．利尿药的给药原则为作用弱、小剂量、短疗程（一般不超过4d）。

6．慢性肺源性心脏病引起的心律失常最常见的是室性心动过速。

7．诊断慢性肺心病的主要依据是肺动脉高压，右心室肥大。

8．提示慢性肺心病右心室肥大的最主要表现是剑突下有明显搏动。

9．肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是肺细小动脉痉挛。

肺动脉高压

1．肺动脉高压的定义。海平面静息状态下肺动脉平均压(PAPm)≥20mmHg为显性肺动脉高压，运动时肺动脉平均压(PAPm)30mmHg为隐性肺动脉高压。

2．肺动脉高压分3级，即轻度（26～35mmHg）、中度（36～45mmHg）、重度(45mmHg)。

3．呼吸困难是大多数PPH病人的首发症状，胸痛、头晕或晕厥、咯血、雷诺现象、Ortner综合征。

4．肺功能检查有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能减低。

5．药物治疗。多采用血管扩张药、钙拮抗药；抗凝治疗华法林为首选药。

6．造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是缺氧及CO潴留。

7．提示肺动脉高压最主要的临床表现是P亢进。

8．肺动脉高压诊断标准：30mmHg。

9．显性肺动脉高压：海平面静息25mmHg。

第7单元支气管哮喘

1．支气管哮喘是气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。

2．支气管哮喘的发病机制主要是IgE介导的Ⅰ型变态反应。

3．临床表现为发作性、呼气性呼吸困难伴哮鸣音，多有诱因；可自行缓解或用支气管舒张药后缓解；夜间、凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。

4．肺体征胸部呈过度充气状态，双肺广泛或散在哮鸣音，呼气相延长。

5．实验室检查。血液检查可有嗜酸性粒细胞增高，合并感染时中性粒细胞比例增高；痰液检查镜下可见较多嗜酸性粒细胞、尖棱结晶；支气管激发试验或运动试验阳性，支气管舒张试验阳性。

6．脱离变应原是其最有效的治疗方法；β受体激动药是控制急性发作症状的首选药物；急性期用糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物；色甘酸钠可预防其发作。

7．咳嗽变异性哮喘正确诊断的依据是支气管扩张药能缓解。

8．患者病情发作时两肺广泛哮鸣音，缓解后哮鸣音消失，常见于支气管哮喘。

9．支气管哮喘发作时最常见的血气改变是pH上升，PaO下降，PaCO降低。

10．反映支气管哮喘患者气道反应性的检查是峰流速变异率。

11．哮喘持续状态有效的治疗药物是地塞米松。

12．治疗支气管哮喘最有效的药物是布地奈德。

13．哮喘急性发作，用来快速缓解症状的药物：β受体激动药吸入。

14．提示支气管哮喘患者病情危重的是胸廓矛盾运动。

15．典型病例一：女性，25岁。2h前打扫室内卫生时突然出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，追问病史近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常。X线胸片显示心肺无异常。该例诊断应为支气管哮喘。

16．典型病例二：男性，41岁，发作性喘息7年，再发1d就诊。查体：体温38．1℃、血压/80mmHg，呼吸急促，咽红(+)。双肺布满哮鸣音。白细胞计数6．3×10/L、中性粒细胞0．78。该患者最可能的诊断是支气管哮喘急性发作。

17．典型病例三：女，31岁。反复发作性呼吸困难、胸闷3年，2d前受凉后咳嗽，咳少量脓痰，接着出现呼吸困难、胸闷，并逐渐加重。体检：无发绀，双肺广泛哮鸣音，肺底部有湿啰音。表明气道阻塞具有可逆性的是吸入沙丁胺醇后FEV增加率15%。

18．典型病例四：女，34岁，支气管哮喘重度发作2d，使用氨茶碱、沙丁胺醇、大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱。血气分析：PaO50mmHg，PaCO70mmHg进一步救治措施应为气管插管，正压机械通气。

第8单元支气管扩张

1．典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。黄色脓痰，分3层（上层为泡沫，下悬脓性黏液，中为浑浊黏液，底层为坏死组织沉淀物）。

2．实验室检查：支气管造影，卷发状可明确病变部位、范围和性质；CT有柱状扩张或成串的囊样改变。

3．支气管-肺感染和阻塞是主要发病因素的疾病是支气管扩张症。

4．较常出现杵状指（趾）的呼吸系统疾病是支气管扩张症。

5．支气管扩张的典型临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰，或反复咯血，病变部位湿啰音。

6．干性支气管扩张是指其唯一症状是反复咯血，无咳嗽、咳痰。病变多位于引流良好的上叶支气管。

7．因结核引起的支气管扩张最好发的部位是上叶尖后段。

8．急性感染期的主要治疗措施是控制感染，选用广谱抗生素。

9．中等量或大量咯血用垂体后叶素静滴；大咯血不止者，可在纤维支气管镜下止血；经内科治疗不能控制者，行支气管动脉造影进行栓塞治疗；反复大咯血经上述治疗措施无效，可考虑肺段或肺叶切除。

10．典型病例：女性，45岁，反复咳嗽、咳痰、咯血16年，再发咯血2d就诊。查体，体温37．9℃，左下肺可闻及湿啰音。杵状指(+)。该患者最可能的诊断是支气管扩张。

第9单元弥漫性泛细支气管炎

1．以40～50岁为发病高峰，常有鼻窦炎病史。主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等，可继发Ⅱ型呼吸衰竭、肺心痛。

2．两肺可闻及广泛的细小或中小湿啰音或捻发音，伴哮鸣音，可有发绀及杵状指。

3．X线胸片早期呈弥漫性粟粒样结节影，以双下肺为主，高分辨胸部CT显示是小叶中心性结节状阴影，晚期双肺弥漫性支气管扩张。

4．小剂量红霉素治疗或克拉霉素或罗红霉素治疗，疗程6个月以上。

第10单元呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭

1．在海平面大气压下、静息状态下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，PaO60mmHg，或伴有PaCO50mmHg。

2．Ⅰ型呼吸衰竭是指PaO60mmHg，PaCO降低或正常，主要原因是换气功能障碍。Ⅱ型呼吸衰竭是指PaO60mmHg和PaCO50mmHg，主要因肺泡通气不足所致。

3．缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。CO是强有力的呼吸中枢兴奋药，但PaCO80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，如果此时吸入高浓度氧，PaO上升过快，可造成呼吸抑制。

4．呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。发绀是缺氧的典型表现。动脉血气分析是诊断的主要依据。血气分析PaO60mmHg为呼吸衰竭。

5．诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是PaO60mmHg，或伴有PaCO50mmHg。

6．呼吸衰竭的治疗原则为畅通呼吸道、氧疗、抗感染治疗。

7．呼吸衰竭最主要的临床表现是呼吸困难与发绀。

8．引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是肺部广泛炎症及ARDS（成人呼吸窘迫综合征）。

9．Ⅱ型呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。

10．符合Ⅰ型呼吸衰竭的动脉血气标准是PaO为50mmHg，PaCO为40mmHg。

11．符合Ⅱ呼吸衰竭的动脉血气标准是PaO为55mmHg，PaCO为50mmHg。

12.典型病例一：女性，63岁。有慢性支气管炎和高血压病史12年。近4d黄痰不易咳出，家属发现患者烦躁不安，随之呼吸困难3h，急诊。查体：体温38．8℃，血压/90mmHg，嗜睡状，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音，心率/min。该患者最可能的诊断是肺性脑病。

13．典型病例二：男性，65岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH7．25、PaCO9．3kPa(70mmHg)、HCO30mmol/L。对其酸碱失衡的治疗措施应为改善通气功能。

14．典型病例三：女，65岁。间断咳嗽、咳痰10年，加重伴呼吸困难2d。血气分析：pH7．35，PaO56mmHg，PaCO46mmHg。给予该患者鼻导管吸氧治疗。如需使用的吸氧浓度为27%，则其氧流量应调整为1．5L/min。

急性呼吸衰竭

1．机械通气的适应证为阻塞性通气功能障碍、限制性通气障碍、肺实质病变。

2．机械通气的相对禁忌证有气胸、纵隔气肿未引流。

3．ARDS机械通气治疗：当FiO达60%时，PaO仍60mmHg;或PaCO45mmHg，pH7．3时，即可考虑开始机械通气治疗。

4．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的最重要的诊断依据是氧合指数(PaO/FiO)。

5．典型病例：女性，30岁。剖宫产术后4d突发气促、大汗，立即给予面罩氧气吸入（吸入氧浓度50%），不能改善而转科。查体：血压90/60mmHg，呼吸38/min。端坐呼吸，口唇发绀，双肺布满湿啰音和少量哮鸣音，白细胞计数12．3×10/L、中性粒细胞0．88。该患者呼吸困难最可能的原因是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，为进一步诊断最需要的检查是动脉血气检查。

第11单元肺炎

肺炎的病因与分类

1．细菌性肺炎是最常见的肺炎，占80%。

2．大叶性肺炎致病菌多为肺炎链球菌，通常不累及支气管。

3．间质性肺炎最常见的病原体为支原体。

医院获得性肺炎

1．社区获得性肺炎是指院外所患感染性肺实质炎症，最常见的病原体为肺炎链球菌，治疗上选取用大环内酯类、青霉素类、第二三代头孢菌素和喹诺酮类等抗生素敏感。

2．入院48h医院内发生的肺炎或在致病病原体潜伏期后发生的肺炎，常为混合感染，耐药菌株多见，治疗上常用第二三代头孢菌素。

3．医院获得性肺炎的常见致病是革兰阴性杆菌。

肺炎链球菌肺炎

1．肺炎链球菌肺炎铁锈痰：红色肝变期。

2．临床表现为起病急骤，临床特征为寒战、高热、咳嗽、胸痛、血痰或痰呈铁锈色。

3．血常规，白细胞计数增高可达(10～20)×10／L，以中性粒细胞为主，有核左移。

4．痰液检查可见革兰阳性双球菌或链球菌；痰培养24～48h可确定病原体。

5．X线胸片典型表现为肺段或肺叶的急性炎性实变，可有少量胸腔积液。消散期可见假空洞征。

6．病变消散后肺组织结构和功能大都恢复正常的是肺炎链球菌肺炎。

7．治疗首选青霉素G，对耐青霉素者可用喹诺酮类，标准疗程通常为14d，或在退热后3d停药或改为口服维持数日。

8．肺炎链球菌肺炎治疗的首选抗生素是苄星青霉素。

9．肺炎链球菌肺炎患者若对青霉素过敏，宜选用的有效抗菌药物是左氧氟沙星。

10．典型病例一：男性，22岁，平素健康，淋雨后，突发寒战、高热、头痛，第3天出现右侧胸痛、咳嗽、咳痰，X线胸片示右上肺大片实变影。最可能诊断为大叶性肺炎。

11．典型病例二：男性，23岁，因受凉后寒战、发热、咳嗽、咳痰伴右胸痛7d就诊。查体：体温39．4℃、脉搏/min、呼吸25/min。右下肺可闻及管状呼吸音。白细胞计数

15．3×10／L；中性粒细胞0．94。该患者最可能的诊断是肺炎链球菌肺炎。

葡萄球菌肺炎

1．临床特点是早期体征不明显、中毒症状重、呼吸道症状重。

2．X线检查特点是多样性、易变性。多样性表现为肺段或肺叶实变，小叶浸润或单个、多发肺脓肿、肺气囊腔。易变性表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，有脓胸或气胸。

3．胸部X线片易出现空洞的肺炎是金黄色葡萄球菌肺炎。

4．易并发肺大疱、脓气胸的肺炎是金黄色葡萄球菌肺炎。

5．细菌学检查是确诊的依据，可留痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。

6．治疗选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠，或联合氨基糖苷类等。

7．治疗葡萄球菌肺炎最有效的药物为头孢菌素类药物。

8．对MRSA引起的肺炎，首选抗生素是万古霉素。

9．典型病例：男，65岁，因脑梗死住院2周，近1周出现高热、咳嗽、咳脓血痰。查体：体温39．3℃，意识模糊，呼吸急促，口唇发绀。双肺散在湿啰音。血常规：白细胞计数21．3×10／L，中性粒细胞0．90，胸部X线片示右肺大片状阴影，其中可见多个气囊腔。该患者可能的诊断是金黄色葡萄球菌性肺炎。

肺炎支原体肺炎

1．临床表现为乏力、头痛、耳痛、咽痛、肌痛、咳嗽、食欲缺乏、腹泻、发热、咳嗽、咳痰，咳嗽的特点为阵发刺激性呛咳。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）。

2．肺炎支原体肺炎最常见的胸部X线表现是早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影。

3．冷凝集试验是诊断主要依据。约2/3的病人呈阳性，滴度1：32，滴度逐步升高，更有诊断价值。

4．治疗首选大环内酯类，如红霉素。疗程一般为2～3周。

5．首选大环内酯类抗生素治疗的是肺炎支原体肺炎。

6．常于秋季发病，儿童和青年人多见，起病缓慢，阵发性干咳、发热、肌痛，X线胸片示下叶间质性肺炎改变是肺炎支原体肺炎。

病毒性肺炎

1．临床表现为起病急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠较突出。常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、咳白痰、咽痛等呼吸道症状。

2．本病常无显著的胸部体征。

3．呼吸道分泌物或肺活检标本有包涵体提示病毒感染。

4．选用对症治疗为主，原则上不用抗生素；合并细菌感染，选用敏感的抗生素。

克雷伯杆菌肺炎

1．临床表现为起病急，畏寒、高热、咳嗽、痰多，呈砖红色胶冻样或灰绿色痰，胸痛、发绀、心悸，早期可出现休克。

2．并发症为肺脓肿，单个或多发性脓肿；胸膜炎和脓胸；心包炎。

3．胸部X线表现常呈多样性。大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶；多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。

4．治疗首选氨基糖苷类加半合成广谱青霉素。

5．克雷伯杆菌肺炎的X线表现出现叶间隙下坠，其原因是病变中的炎性渗出液黏稠而重。

6．咳砖红色痰是克雷伯杆菌肺炎。

7．老年患者突然发生寒战、高热、咳嗽、咳痰，痰黏稠，砖红色，胶冻状，引起感染最可能的病原菌是克雷伯杆菌。

军团菌肺炎

1．临床表现为寒战、高热、头痛、胸痛、咳嗽、黏液血痰、疲乏、无力、肌痛。消化道症状出现早、明显。多系统损害常见，严重时多脏器功能衰竭；低钠血症是其特点之一。

2．胸部X线检查见片状浸润影，继而肺实变，多见于下叶，免疫功能低下者可出现空洞或肺脓肿。

3．血液检查。①抗体检测，前后2次抗体滴度4倍以上增长，达1：、1：或更高者，可诊断。②抗原检测，尿液ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。

4．军团菌肺炎首选治疗为红霉素，可加用利福平或喹诺酮类，疗程3周。

真菌及肺念珠菌肺炎

1．念珠菌肺炎临床上酷似急性细菌性肺炎。

2．有白色泡沫黏痰或胶冻样痰，有腥臭味，有时咯血，肺尖较少受累。

3．连续3次痰培养为念珠菌生长，涂片见菌丝或经动物接种证明有致病力可诊断。

4．确诊需有组织病理学的依据。抗原检测：尿液ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。

5．应用抗真菌药物如氟康唑，两性霉素B毒性反应大，脂质体两性霉素不良反应少。

肺曲霉菌病

1．侵袭性曲霉病是肺曲霉病最常见的类型。肺组织破坏严重，治疗困难，首选两性霉素B。

2．曲霉球不侵犯肺组织，曲霉在肺部原有的空腔内繁殖、蓄积。常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿、肺结核空洞。可发展为侵袭性曲霉病。表现为干咳、反复咯血，可大咯血。胸部X线片示在原有的慢性空洞内有一球形影，随体位变化而在腔内移动。

3．变应性支气管肺曲霉病，吸入大量孢子后引起的过敏性、气道高反应性疾病。哮喘样发作为其突出表现。

4．确诊有赖于组织培养及组织病理学检查。

5．真菌感染容易出现空洞的是烟曲霉。

卡氏肺囊虫肺炎

1．临床表现差异大，常无明显体征。

2．胸部X线片早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状，继而迅速发展成双肺门的蝶状影、肺实变，可见支气管充气征。

3．痰、支气管镜肺泡肺灌洗液、纤维支气管镜刷检、肺活检等标本经姬姆萨染色见多数染成红色的滋养体和子孢子，嗜银染色见棕黑色包囊壁。

4．治疗基础病和对症治疗。

第12单元肺脓肿

1．吸入性肺脓肿病变好发于肺上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧时则好发于右上叶前段或后段。

2．吸入性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。

3．血源性肺脓肿常为两肺外野多发脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌最常见。

4．原发性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。

5．临床特征：高热、咳嗽、咳大量脓臭痰：1/3病人有不同程度咯血；可出现脓气胸；血源性肺脓肿常先有全身感染中毒症状，痰量不多，极少咯血；慢性肺脓肿症状反复，伴贫血、消瘦等。

6．体征：患侧可闻及湿啰音，肺实变体征、支气管呼吸音。脓腔增大时，可出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿大多无明显的阳性体征。

7．明确脓肿诊断并确定其致病菌的可靠方法是穿刺细菌培养。

8．痰、血液细菌培养，抗菌药物敏感试验对确定病原诊断和抗菌药物的选用有重要价值。

9．治疗原则首选抗生素治疗和脓液引流。

10．急性肺脓肿抗菌治疗的疗程是8～12周，抗生素首选大剂量青霉素。

11．肺脓肿手术指征是反复大咯血；支气管胸膜瘘；合并支气管扩张者；内科积极治疗无效的慢性肺脓肿。

12．典型病例：患者，女，53岁。12d来咳嗽、发热，体温38．5℃，自服感冒药不见好转，黄痰逐渐增多，30～60ml/d，偶尔有脓血痰。白细胞计数18．5×10/L。X线胸片见右肺有大片模糊阴影，其中有一带液平面的薄壁空洞。诊断首先考虑肺脓肿。

第13单元间质性肺疾病

间质性肺疾病

1．常见致肺纤维化的药物是胺碘酮。

2．间质性肺病的共同特征是肺泡间隔的炎症和纤维化。

3．临床表现为慢性进行性劳力性气促。

4．胸部X线示双肺弥漫性阴影，肺功能以限制性通气功能障碍伴弥散功能降低为主，晚期可有低氧血症。

5．支气管肺泡灌洗及肺活检有助于组织细胞学诊断。

特发性间质性肺炎

1．临床表现为干咳、进行性呼吸困难。大多于双肺底可闻及吸气末期Velcro啰音，部分有杵状指（趾）。

2．胸部X线片示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和胸膜下明显，早期即可见蜂窝肺改变。

3．肺功能以限制性通气功能障碍伴弥散功能降低为主。

4．采用糖皮质激素或联用细胞毒药物，但疗效不佳。

5．间质性肺病：最常见特发性肺纤维化，对激素治疗效果差。

肺泡蛋白质沉积症

1．临床表现为进行性呼吸困难，继发感染后可有低热、咳嗽，晚期可出现发绀及肺动脉高压的表现。

2．HRCT示双肺弥漫分布的不规则片状浸润影，和正常肺组织之间界限清晰，呈"地图样改变"。

3．支气管肺泡灌洗液(BALF)的典型表现为牛奶样外观，存在PAS染色阳性的脂蛋白样物质。

4．肺泡蛋白沉积症治疗：全肺灌洗。

结节病

1．结节病的病理特点是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。

2．胸部X线示两肺淋巴结肿大和肺部浸润影是主要表现。

3．Kveim试验以急性结节病人的淋巴结或脾组织制成1：10生理盐水混悬液体为抗原。取混悬液0．1～0．2ml做皮内注射，10d后注射处出现紫红色丘疹，4～6周后扩散到3～8mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤做组织诊断，阳性率为75%～85%。有2%～5%假阳性反应。

4．支气管肺泡灌洗液检查可发现淋巴细胞及多核白细胞显著升高。

5．比较典型的结节病表现（结节病，肺门肿块伴关节炎）主要是与肺门淋巴结结核相鉴别，首选最简便的检查手段是PPD试验。

6．糖皮质激素治疗有效。

肺血栓栓塞症

1．肺栓塞常于髋部骨折后出现。

2．典型的肺栓塞，有30%病人同时出现胸痛、呼吸困难、咯血称为"肺梗死三联症"。

3．呼吸急促是最常见的体征。

4．放射性核素肺脏通气灌注显像是无创、敏感性较高的检查方法。

5．肺动脉造影是目前诊断PTE最可靠的方法。D-二聚体增高对肺栓塞诊断有帮助。

6．病程2周内确诊的大面积肺栓塞或有血流动力学障碍者采用溶栓治疗。

7．典型病例：女性患者，59岁，骨科手术后出现突发胸痛、呼吸困难。查体：血压下降，PA，ECG示胸前导联ST段普遍上抬，考虑肺栓塞表现，首选治疗是抗凝。

第15单元原发性支气管肺癌

1．中央型肺癌发生在段支气管至主支气管，占3/4，患者多为有吸烟史的老年男性，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见，纤维支气管镜检查易发现。

2．中央型肺癌最常见的早期症状是刺激性咳嗽、血痰。

3．周围型肺癌发生在段支气管以下，在肺叶周边部呈球形或结节状无包膜的肿块，占1/4，以腺癌较为多见。

4．鳞癌是肺癌最常见的类型，占40%～50%。以中央型多见，生长慢，转移晚，手术切除机会多，5年生存率高，对放、化疗不敏感。

5．Horner综合征，表现为病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。

6．痰脱落细胞检查在非小细胞肺癌的阳性率较高为70%～80%；支气管分泌物或支气管．肺泡灌洗液检查。

7．活体组织病理学检查对确诊和分类有决定意义。

8．非小细胞肺癌早期病人采用以手术为主的综合治疗；小细胞肺癌的治疗原则为以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。

9．常用放疗及预后最差的肺癌是小细胞癌。

10．上腔静脉阻塞综合征最常见于支气管肺癌鳞癌。

11．阻塞性肺炎是由鳞状细胞癌引起的。

12．典型病例：男性患者，70岁，反复咳嗽、咳痰，痰中带血2周。体温38．5℃，白细胞计数12×10/L，X线胸片示右肺门肿块影，伴远端大片状阴影，抗感染治疗阴影不吸收。应考虑的疾病是支气管肺癌，有助于尽快明确诊断的检查首选纤维支气管镜检查。

第16单元胸腔积液

1．漏出性液外观淡黄、清稀、透明或半透明，比重1．，蛋白定性阴性，蛋白定量30g/L，细胞计数×10/L，细胞分类以淋巴细胞和间皮细胞为主；溶菌酶及细菌涂片及培养阴性。

2．渗出性液为草黄色或血性，黏稠、浑浊，比重1．，蛋白定性阳性，细胞计数×10/L，细胞分类以中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞为主；溶菌酶可能(+)；细菌涂片及培养可能(+)；渗出液中的葡萄糖含量多正常。

3．良性胸腔积液LDHU/L，ADA45U/L，CEA20μg/L。

4．恶性胸腔积液LDHU/L，ADA40U/L;胸腔积液CEA20μg/L，或胸腔积液/血清CEA1。

5．结核性胸腔积液为渗出液表现，以淋巴细胞为主，间皮细胞5%，蛋白质多40g/L。胸腔积液沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅20%。

6．胸腔积液LDH显著增高的癌性。

7．对诊断结核性胸膜炎的胸腔积液最有帮助的是腺苷脱氨酶。

8．胸腔积液中葡萄糖含量显著下降常见于肺炎旁胸腔积液。

9．胸腔积液中三酰甘油含量升高常见于乳糜胸。

10．典型病例：女性，60岁。因发热、咳嗽、胸闷、气短2周收入住院。查体：体温37．3℃，呼吸26/min，口唇发绀。双下肺叩诊呈浊音、语颤明显减弱、呼吸音消失。腹部隆起，叩诊移动性浊音(+)。双侧胸腔积液、腹水呈乳糜样，苏丹染色阴性。胸腔积液、腹水常规均示渗出液，以淋巴细胞为主，LDH0U/L，CEA明显增高。最可能的诊断是恶性胸腔积液。

第17单元气胸

1．气胸的临床表现为突发胸痛和呼吸困难。

2．大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸廓膨隆，呼吸运动、语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱或消失，心或肝浊音界缩小或消失。

3．Hamman征。左侧少量气胸或伴纵隔气肿时，在左心缘处可听到与心跳一致的气泡破裂的"咔嗒"音。

4．X线胸片检查是诊断气胸的重要方法并可确定气胸量。

5．气胸一般采用胸腔穿刺和胸腔闭式引流治疗。

6．可致纵隔扑动的疾病是开放性气胸。

7．张力性气胸的急救处理首先应该立即排气解除胸膜腔的高压。

8．诊断张力气胸最充分的依据是胸膜腔穿刺有高压气体。

9．张力性气胸造成呼吸、循环障碍的机制是患侧肺萎陷，纵隔向健侧移位。

10．典型病例：男，20岁。自觉胸闷、气促7d，活动后加重。查体：左侧呼吸音明显减弱。胸部X线片示左侧气胸，左肺压缩40%，肋膈角可见小液平面。既往无类似病史。首选处理方法是胸腔镜探查。

第18单元急性呼吸窘迫综合征

1．病因国内以重症肺炎为主要原因，国外以胃内容物吸入占首位。

2．呼吸加快是最早出现的症状。

3．血气分析典型改变为PaO降低、PaCO降低、pH升高（呼吸性碱中毒）。

4．肺氧合指数(PaO／FiO)是目前临床上诊断ARDS的必要条件。

5．成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的最重要的诊断依据是肺氧合指数(PaO／FiO)≤。

6．积极治疗原发病和高浓度给氧，应尽旱进行机械通气。

7．ARDS是MODS的最早脏器损伤。

8．ARDS通气方式：应用呼气未正压(PEEP)。

9．典型病例：男，50岁，重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率39/min，心率/min，律齐，两肺可闻及湿啰音。血气分析：pH7．34，PaO50mmHg，PaCO30mmHg。胸部X线片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比例正常。最可能的诊断是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，为缓解病人的呼吸困难，最好采用呼气末正压通气(PEEP)。

第19单元睡眠呼吸暂停综合征

1．睡眠呼吸暂停综合征指每晚7h睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次以上。

2．白天嗜睡是SAS最常见的症状；打鼾为夜间的主要症状。

3．中枢型(CSAS)病人多为正常体型，失眠、嗜睡少见，睡眠时常觉醒，轻度至中度打鼾，抑郁、轻微性功能障碍。

4．阻塞型(OSAS)病人多数肥胖，困倦，白天嗜睡，睡眠中很少觉醒，鼾声大，智力损害，晨起头痛，遗尿，性功能障碍等。

5．多导睡眠图监测是诊断该病的金标准，并能确定类型、病情轻重。

6．阻塞型(OSAS)诊断选用多导睡眠图(PSG)检查，行无创呼吸机辅助通气（经鼻持续气道正压呼吸）。

消化内科学

第1单元反流性食管炎

1．发病机制主要是食管抗反流屏障能力减弱：下食管括约肌(LES)功能障碍，LES压力降低为其发病主要原因；一过性LES松弛频繁；胃内压力增高；食管裂孔疝；摄入食物、药物等。

2．胃食管反流病的主要发病机制包括食管括约肌压力降低；异常的下食管括约肌一过性松弛；胃排空异常；食管酸廓清能力下降。

3．与幽门螺杆菌感染相关性不确定的疾病是反流性食管炎。

4．最常见的症状是胸骨后或剑突下烧灼感，在进食后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。

5．胃食管反流病患者的典型症状是反酸、烧心伴胸骨后烧灼样痛。

6．胃食管反流病并发症有上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌。

7．内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。

8．24h食管pH监测。正常食管内pH为5．5～7．0，以pH4认定为酸反流指标。

9．药物治疗最佳方案是促胃肠动力药+降低胃内酸度的药物。

10．对反流性食管炎治疗作用最强的药物是奥美拉唑。

第2单元胃、十二指肠疾病

幽门螺杆菌

1．幽门螺杆菌(Hp)是由澳大利亚学者Warren和Marshall在年成功分离出来，并证实Hp与胃、十二指肠疾病发病有关。

2．Hp定植在胃窦、胃体部及十二指肠壶腹部胃腺化生上皮表面的黏液层。

3．Hp的传播途径主要是人与人之间通过粪-口或口-口途径传播。

4．与幽门螺杆菌感染相关性确定的疾病是慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃癌。

5．快速尿素酶试验是一种简便、价廉、快速首选的诊断方法。

6．组织学检查以Warthin-Starry银染色和Giemsa染色效果为好，检出率高。

7．细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法，是验证其他诊断性试验的金标准。

8．PCR检测技术较复杂且费用较高，适用于科研工作。

9．根除治疗方法。以质子泵抑制药为基础的三联根除治疗方案：质子泵抑制药+2种抗生素。

慢性胃炎

1．慢性活动性胃炎最主要的病因是Hp感染。

2．慢性萎缩性胃炎的病理改变中属癌前病变的是中度以上不典型增生。

3．多灶萎缩性胃炎（B型），表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多数由于Hp感染所致。

4．自身免疫性胃炎（A型），表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。

5．自身免疫性胃炎（A型），病人血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体(PCA)，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(IFA)。

6．A型胃炎可出现厌食、体重下降及贫血等症状。

7．A型胃炎胃酸降低，血清促胃液素增高；B型胃炎一般正常或有轻度障碍。

8．重度萎缩性胃体胃炎患者表现为胃酸明显减少。

9．萎缩性胃窦胃炎患者表现为胃酸正常或减少。

10．胃镜检查及活体组织病理学检查是可靠的诊断方法。

11．治疗。A型胃炎，以保护胃黏膜为主。胃酸偏高者需要抗酸治疗，抑酸药有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，必要时应用质子泵抑制药，有奥美拉唑、兰索拉唑或泮托拉唑等。

12．典型病例一：男性，50岁，反复不规律上腹部胀痛4年，胃镜诊断为萎缩性胃炎。判断该患者炎症活动的客观依据是胃黏膜内中性粒细胞增多。

13．典型病例二：男性，43岁。间断性上腹部不适2午。经检查诊断为慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染。医生建议其服用奥美拉唑20mg、阿莫西林1．0g．克拉霉素0．5g，均每日2次。上述药物的服用疗程应是7～14d。

消化性溃疡

1．分泌胃蛋白酶原的胃黏膜细胞是主细胞。

2．胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。

3．Hp感染率在十二指肠溃疡为90%～%，胃溃疡为80%～90%，Hp定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指肠黏膜）。

4．胃溃疡多位于胃角和胃窦小弯侧，即在（胃窦）与胃体交界处的幽门腺区一侧；十二指肠溃疡多位于球部前壁。胃溃疡常好发于胃小弯。

5．胃酸分泌增多较明显的疾病是十二指肠溃疡。

6．消化性溃疡的临床特点为慢性、周期性、节律性上腹痛。幽门管溃疡与球后溃疡有症状不典型、药物治疗效果差、并发症多等特点。

7．典型的十二指肠溃疡的症状特点是空腹及夜间上腹痛，进食后可缓解。

8．典型的胃溃疡症状是进餐后上腹痛，至下一餐前缓解。

9．Curling溃疡的病因是严重烧伤。

10．十二指肠大乳头位于十二指肠降部后内侧壁。

11．胃镜检查及活体组织病理学检查是可靠的诊断方法。X线钡餐检查直接征象可见龛影，对溃疡有确诊价值，良性者向外突出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外。

12．消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

13．胃十二指肠急性穿孔时腹腔抽出液为草绿色透明。

14．胃大部切除术后早期并发症是胃排空延迟。

15．不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法是血清抗幽门螺杆菌抗体检测。

16．根除Hp治疗方法为以质子泵抑制药为基础的三联根除治疗方案：质子泵抑制药+2种抗生素。

17．十二指肠球部前壁溃疡最常发生的并发症是出血。

18．胃十二指肠溃疡外科手术的适应证是溃疡病穿孔、应激性溃疡、胃后壁溃疡、溃疡病犬出血。

19．胃大部分切除患者出现贫血，其主要原因是内因子减少。

20．典型病例一：男性，58岁。反复上腹痛11余年，加重4个月，伴乏力。查体：结膜苍白，上腹部轻压痛。对明确诊断及指导治疗最有价值的检查是胃镜及活检。

21．典型病例二：男性，42岁，中上腹饥饿性隐痛反复发作10年，伴反酸、嗳气，进食和服用抑酸药可缓解。患者4h前突然出现中上腹剧痛且腹痛持续存在，该患者可能发生的并发症是消化性溃疡并发急性穿孔。

22．典型病例三：男性，37岁。患十二指肠溃疡4年。运动后头晕、出冷汗，吐鲜血数口。查体：呼吸浅促，脉搏细速，血压降为80/60mmHg。估计其出血量至少ml。

23．典型病例四：男性，46岁，间断上腹痛4年，加重4个月，胃镜检查发现胃角切迹溃疡，幽门螺杆菌阳性。其治疗方案首选抗幽门螺杆菌治疗+质子泵抑制药治疗，6周复查胃镜。

胃癌

1．早期胃癌，指病变仅局限于黏膜或黏膜下层。胃癌可发生于胃内任何部位，以胃窦部最多见。

2．进展期胃癌，指病变已超越黏膜下层。

3．胃镜检查及活体组织病理学检查是提高胃癌早期诊断率的一种有效方法。

4．胃癌淋巴结转移的常见部位是左锁骨上，占70%。

5．胃癌胃镜表现：早期胃癌分隆起型、表浅型、凹陷型。

6．恶性溃疡内镜下表现：凹陷多超过黏膜层，黏膜颜色异常，边缘可有结节状颗粒。形态不规则，边缘模糊不清，病变周围有不规则结节，有时四周黏膜发红、水肿、糜烂，皱襞中断或呈杵状，顶端可呈虫蚀样。

7．典型病例一：男性，72岁，间断上腹痛21余年，2个月来加重伴饱胀，体重下降6kg，血红蛋白80g/L。最可能的诊断是胃癌。

8．典型病例二：男性，54岁。胃窦癌行根治性胃大部切除术后3年，因上腹疼痛不适，进食后饱胀，消瘦、贫血入院。X线钡剂检查：胃空肠吻合口处有充盈缺损和狭窄，最可能的诊断是胃癌复发，再一步确诊的检查是胃镜及组织病理学检查。

第3单元肝脏疾病

肝硬化

1．我国肝硬化最常见病因是慢性病毒性肝炎。

2．再生结节及假小叶形成是小结节性肝硬化典型改变。

3．肝硬化特征性病理表现是假小叶形成。

4．肝蒂内包含的结构包括肝动脉、门静脉、淋巴管、神经。

5．肝脏的血液供应来自门静脉的占70%～75%。

6．肝硬化失代偿期主要有肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现。

7．肝硬化肝功能减退包括的临床表现是消化道症状、内分泌紊乱、出血倾向和贫血、肝病面容。

8．门静脉高压症：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。

9．男性肝硬化患者性欲减退、睾丸萎缩、肝掌的原因是雌激素过多。

10．肝硬化门脉高压患者，出现全血细胞减少最主要的原因是脾功能亢进。

11．肝硬化腹水形成的因素，正确的是门静脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多、抗利尿激素分泌过多。

12．肝硬化腹水产生机制为门脉压力升高；低白蛋白血症；肝淋巴液生成过多；继发性醛固酮增多；血管升压素分泌增多；有效循环血容量不足。

13．可反映肝硬化患者肝功能的血清检查是白蛋白。

14．肝硬化的主要并发症有上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。

15．肝硬化患者最严重的并发症是肝性脑病。

16．最符合肝硬化腹水特征的是漏出液。

17．最符合原发性肝癌腹水特征的是血性腹水。

18．肝硬化门静脉高压症最具诊断价值的表现是食管下段、胃底静脉曲张。

19．肝硬化并发上消化道出血治疗，首先明确出血部位及病因，采取有效止血措施。食管曲张静脉出血可采用内镜下曲张静脉硬化或套扎疗法。

20．典型病例一：一腹壁静脉曲张患者，脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下。该患者应考虑为门静脉高压或门静脉阻塞。

21．典型病例二：男性，41岁，腹胀、腹部持续隐痛。发热2周，有肝炎史11年，近3年来乏力、纳差。面色晦暗，间断牙龈出血。查体：腹部膨隆，无肌紧张，全腹轻压痛及反跳痛，肝未触及，脾下4cm移动性浊音阳性。最可能诊断的是肝硬化合并自发性腹膜炎。为明确诊断，最有价值的检查是腹水常规、生化及细菌培养。

22．典型病例三：肝硬化患者，近1周来发热、腹痛，腹水明显增加。腹水检查：淡黄，比重1．，蛋白35g/L，白细胞0．6×10/L，以中性粒细胞为主。最可能并发自发性腹膜炎，抗生素使用10～14d为1个疗程。

肝癌

1．我国最常见的肝癌由肝炎后肝硬化所致。

2．原发性肝癌绝大多数是肝细胞癌，肝细胞癌多在肝硬化的基础之上发生，胆管细胞癌多见于女性，混合型癌最少见。

3．早期原发性肝癌可表现为持续性低热、腹泻、可无症状与体征。原发性肝癌比较重要的症状是肝区疼痛、消瘦、贫血、黄疸、腹水、肝区肿块。

4．对肝癌的临床诊断最具特异性的是进行性肝大，质硬。

5．早期肝癌普查时，最有效和实用的方法是超声波检查加血清甲胎蛋白测定。甲胎蛋白升高可见于卵巢癌、睾丸癌、原发性肝癌，以及新生儿、妊娠期、活动性肝炎等。

6．肝原发性小肝癌的诊断标准是指直径5cm。原发性肝癌早期转移途径为肝内血行转移。肝癌晚期多发生肝内转移、易侵犯肝门静脉、可以直接侵犯膈肌、腹腔内种植。

7．肝癌常见并发症有肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。

8．肝癌病人发生黄疸的原因有肝癌压迫肝胆管、肝癌细胞侵入胆管内形成癌栓、肝癌晚期、肝衰竭。

9．肝癌破裂出血可表现为突感头晕、心悸、右上腹部剧痛。肝癌破裂出血的治疗方法有肝动脉结扎、肝动脉介入栓塞、肝叶切除术、局部压迫填塞、切除不可结扎肝门静脉。

10．肝癌病人行肝叶切除的禁忌证是有肝外远处转移、癌瘤侵犯已超过肝的一半、有明显黄疸、肝门静脉有癌栓。对于肝癌伴有肝硬化病人，可以行小肝癌局部切除。

11．黄曲霉毒素与发病有关，乙型和丙型肝炎病毒感染率高，AFP增高者占80%。

12．Child-Pugh分级的判定，包括血清胆红素值、血清白蛋白值、是否存在腹水及其程度、凝血酶原时间长短、肝性脑病分级。

13．用干肝细胞癌病人普查、诊断、判断疗效和预测复发的检验项目应首选甲胎蛋白。

14．AFP是诊断肝癌中特异性最强的标记物，阳性率为70%～90%。AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：AFPμg/L持续4周；AFP中等水平持续8周。

15．AFPμg/L持续8周可以诊断肝细胞癌。

16．胆管细胞癌AFP20μg/L。

17．CT平扫+增强可显示直径在2cm以上的肿瘤，它是目前诊断肝癌的常用方法。

18．选择性腹腔动脉和肝动脉造影能显示直径1cm以上的肝癌结节。

19．选择性肝动脉栓塞化疗是目前肝癌非手术疗法中的首选方法。

20．肝海绵状血管瘤是最常见的肝良性肿瘤。

21．典型病例一：男性，62岁。右季肋部胀痛、食欲减退、尿黄5个月。乙肝肝硬化病史9年。查体：肝肋下6cm，表面不平，质硬，压痛。AFPμg/L，体重下降10kg。最可能的诊断是原发性肝癌。

22．典型病例二：男性，52岁，4h前起床突感头晕、心悸，右上腹部剧痛入院。查体示，贫血貌，右腹有压痛、反跳痛，血压70/50mmHg，体温36．9℃，血红蛋白50g/L，白细胞计数9．2×10/L。诊断可能是肝癌破裂出血。

肝性脑病

1．常见诱因有上消化道出血，大量排钾利尿，感染，放腹水，高蛋白饮食，应用安眠镇静药、麻醉药，便秘，尿毒症和外科手术等。

2．临床分期标准及特点。①前驱期：轻度性格改变和行为失常。应答尚准确。可有扑翼样震颤；脑电图多数正常。②昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，计算力下降，多有睡眠时间倒错，病人有明显病理征。③昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。④昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。

3．慢性肝病患者，血氨升高导致肝性脑病发生的机制，是干扰了大脑的能量代谢。

4．肝性脑病前驱期的主要表现是性格改变。

5．脑电图检查有诊断价值，且有一定的预后意义。诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病能做出客观准确的诊断。

6．简易智力测验对诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。

7．消除诱因是最重要的治疗。

8．肝性脑病患者可采用稀醋酸液灌肠。

9．乳果糖治疗肝性脑病的作用机制是减少肠内氨的形成和吸收。

10．肝性脑病注射支链氨基酸的主要作用是纠正氨基酸不平衡。

11．典型病例：男性，48岁。发现肝硬化已6年。2d前与朋友聚餐时出现呕血，鲜红色，量约0ml。患者出现头晕、心慌、出冷汗等，经输血、补液和应用止血药物治疗后病情好转，血压和心率恢复正常。自1d前起出现睡眠障碍，并出现幻听和言语不清。化验检查示：血氨μg/dl，血糖5．6mmol/L，尿素氮7．2mmol/L。患者近1d出现的情况最可能的诊断是肝性脑病。首先考虑的治疗方案是应用降氨药物。

酒精性肝病

1．肝硬化一般需每日摄入乙醇80g持续10年。

2．酒精性肝病发病机制可能与下列因素有关：乙醇代谢物乙醛与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，使肝细胞受到免疫反应的攻击；乙醇代谢导致小叶中央区缺氧；乙醇代谢中产生的活性氧损害肝组织；乙醇代谢导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增强；激发免疫炎症反应，加重肝细胞损伤。

3．肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、Mallory小体为酒精性肝炎阶段特征。

4．酒精性肝病治疗最重要的措施是戒酒。

第4单元胰腺炎

急性胰腺炎

1．胆道疾病中胆石症是急性胰腺炎最常见的原因。

2．正常情况下胰液进入十二指肠首先被激活的是胰蛋白酶原。

3．在急性胰腺炎的各项检查中，最早出现异常的是血清淀粉酶。

4．急性胰腺炎时，淀粉酶的高低并不一定反映病情的严重程度。

5．急性胰腺炎时血清淀粉酶开始升高的时间是6～12h。

6．出血坏死型胰腺炎的特殊体征可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑（Crey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。

7．Grey-Turner征、血钙2mmol/L提示急性出血坏死型胰腺炎。

8．出血坏死型胰腺炎起病2～3周后形成脓肿；急性胰腺炎假性囊肿形成的时间一般是病后3～4周。

9．血钙低于1．75mmol/L反映胰腺坏死，为预后不良征兆。

10．治疗原则：减少胰腺分泌；加强支持治疗；解痉、止痛；预防、治疗感染；防治并发症。

11．典型病例一：女性，46岁。饱餐后出现上腹部剧烈疼痛13h，向后背部放射，屈曲位腹痛减轻，伴呕吐。有胆囊结石病史。查体：腹软，上腹部有压痛、反跳痛，Murphy征阴性，肠鸣音减弱。血白细胞15×10/L。X线检查：膈下未见游离气体。最可能诊断的是急性胰腺炎。治疗的基本措施是禁食和胃肠减压。

12．典型病例二：女性，42岁，确诊为急性胰腺炎，内科正规治疗2周后体温仍在38～39℃，左上腹部压痛明显。尿淀粉酶U/L(Winslow法)，血白细胞计数16．4×10/L，可能性最大的是并发胰腺脓肿。

13．典型病例三：男性，45岁。大量饮酒后出现上腹部剧烈疼痛，伴呕吐，呕吐后腹痛不缓解。保守治疗2d，病情持续恶化，并出现休克。查体：体温38．9℃，脐周及背部可见大片青紫瘀斑，上腹腹肌紧张，压痛、反跳痛明显，肠鸣音减弱。首先考虑的诊断是重症急性胰腺炎。为明确诊断，首选的辅助检查是腹部B超。治疗重症胰腺炎合并肠麻痹的患者时，不宜应用的药物是抗胆碱药。

14．典型病例四：男性，60岁，急性重症胰腺炎患者，于保守治疗中，尿量逐渐减少，无尿2d，出现气促、全身水肿，血压/92mmHg，心率/min，听诊闻及两下肺布满细湿啰音，查血钾7．0mmol/L，BUN25．2mmol/L，肌酐μmol/L，目前应采取的最有效的治疗手段是及时紧急透析。

慢性胰腺炎

1．在我国以胆道疾病的长期存在为主要原因。

2．典型病例可出现五联症，有上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻。

3．慢性胰腺炎最突出的症状是腹痛。

4．最能支持慢性胰腺炎诊断的是CT检查胰腺增大、有钙化影。

5．胆道或胰实质造影显示特征性损害。

6．对胰腺外分泌不足所致腹泻、腹胀需要足量的胰酶制剂替代治疗。

7．典型病例：男性，43岁，反复上腹疼痛6年余，平卧时加重，弯腰可减轻，查体：上腹部轻压痛，腹部摄X线片左上腹部钙化，可能的诊断为慢性胰腺炎。

第5单元腹腔结核

肠结核

1．肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起，侵犯肠道的主要途径是经口感染，病变多位于回盲部。

2．增殖型肠结核患者经常出现的临床表现是便秘、腹痛、腹部包块、发热，不常出现腹泻。

3．结肠镜检查及病理活检可见干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌具有确诊意义。

4．治疗原则：早期、规律、适量、全程抗结核治疗。

5．典型病例一：女性，22岁，低热，便秘腹泻交替4年，查体：右下腹5cm×5cm肿块，质中等，较固定，轻压痛。最具诊断意义的检查是结肠镜检查及病理检查。

6．典型病例二：女性，40岁，腹泻、腹痛伴低热、乏力、盗汗3个月。5年前曾患肺结核。体格检查：右下腹可扪及一固定包块，X线钡餐检查发现回盲部有跳跃征，最可能的诊断是肠结核。

结核性腹膜炎

1．本病的感染途径以腹腔内结核病灶直接蔓延为主，肠结核、肠系膜淋巴结核、输卵管结核等为常见的原发病灶。少数病例由血行播散引起，常可发现活动性肺结核，关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎等。

2．结核性腹膜炎的主要感染途径是腹腔病变直接蔓延。

3．主要临床表现为发热与盗汗、腹痛、腹胀、腹水、腹部肿块、腹部柔韧感。柔韧感是粘连型结核性腹膜炎的临床特征。

4．结核性腹膜炎腹痛规律是持续性腹痛。

5．腹水检查：为草黄色渗出液，静置后自然凝固，少数呈血性。比重一般超过1．，蛋白含量在30g/L，白细胞计数超出5×10／L（/μl），以淋巴细胞为主。

6．最可能为结核性腹膜炎腹水的是腹水比重1．，李凡他（Rivalta）试验阳性。

7．胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等现象，对本病诊断有辅助价值。

8．对结核性腹膜炎最有诊断价值的检查是腹腔镜检查+腹膜活检。

9．抗结核化学药物治疗常用3～4种药物联合强化治疗，疗程长。

10．渗出性结核性腹膜炎的最佳的强化治疗方案是异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素。

11．典型病例：女性，30岁。腹胀2个月，伴低热、盗汗、关节痛。查体：腹部膨隆，腹壁柔韧感，全腹压痛和反跳痛，移动性浊音阳性。腹水为渗出液。最可能诊断为结核性腹膜炎。

第6单元炎症性肠病

克罗恩病

1．克罗恩病是一种病因不明的胃肠道慢性全层性炎症肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠。

2．临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、营养障碍等全身表现，以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝等肠外损害。

3．克罗恩病的最常见并发症是肠梗阻。

4．本病的病变呈节段性或跳跃性分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区的特征。

5．Crohn病最有诊断意义的病理改变是肠壁非干酪性上皮样肉芽肿。

6．黏膜面典型病变有：溃疡、卵石状结节、非干酪坏死性肉芽肿、瘘管和脓肿。

7．结肠镜及X线钡餐检查可协助诊断。

8．本病大多数主张药物治疗，氨基水杨酸制剂适用于慢性期和轻、中度活动期病人；糖皮质激素是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期，主张剂量足、疗程长。

9．紧急手术指征：急性小肠梗阻；并发中毒性巨结肠，保守治疗无效者；急性阑尾炎不能排除者；急性肠穿孔和严重肠出血，保守治疗无效者；肠内感染灶用抗生素不能控制者。

10．克罗恩病的手术指征包括肠内瘘、慢性肠穿孔、肠管狭窄、持续出血。

11．不能作为克罗恩病长期维持治疗的药物是糖皮质激素。

12．典型病例一：女性，30岁，3年来反复腹痛腹泻，粪便为糊状，无脓血。结肠镜检查发现升结肠近回盲部纵行溃疡，溃疡周围黏膜呈鹅卵石样，病变呈节段性分布，病变间黏膜正常，最可能的诊断是克罗恩病。

13．典型病例二：男性，34岁。反复右下腹痛2年，伴便秘。口腔溃疡，无发热及乏力，否认结核史及结核密切接触史。查体：右下腹可触及边界不清的包块，可移动，压痛阳性。首先考虑的诊断是克罗恩病。为明确诊断，最重要的检查是结肠镜检查及活检。

溃疡性结肠炎

1．溃疡性结肠炎是一种原因不明的慢性结肠炎，病变主要限于结肠的黏膜与黏膜下层，多累及直肠和远端结肠。

2．溃疡性结肠炎的好发部位是直肠、乙状结肠。

3．临床上以腹泻、黏液脓血便、腹痛为特点。肠外表现包括：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。

4．典型溃疡性结肠炎患者大便的特点是黏液脓血便。

5．溃疡性结肠炎的常见并发症是中毒性巨结肠、直肠结肠出血、癌变、急性肠穿孔。

6．组织学检查呈炎症性反应，同时可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。

7．轻度病人每日腹泻4/d，便血轻或无，无发热和脉速，无或轻度贫血，血沉正常。中度介于轻度和重度间。重度腹泻频繁，6/d，有明显黏液脓血便，有发热、脉速，血沉加快，血红蛋白下降。结肠镜检查及病理活检可明确诊断。

8．本病以药物治疗为主，氨基水杨酸制剂适用于慢性期和轻、中度活动期病人；糖皮质激素对急性发作期有较好疗效，剂量足、疗程长。

9．溃疡性结肠炎轻度活动患者的首选治疗药物是5-氨基水杨酸制剂。

10．糖皮质激素治疗溃疡性结肠炎正确的是特别适合于重型活动性溃疡性结肠炎。

11．紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔，特别是并发中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。

12．溃疡性结肠炎患者容易并发中毒性巨结肠的情况是重症患者接受胆碱能受体拮抗药时。

13．典型病例一：女性，27岁。反复腹泻及脓血便3年多，抗感染治疗无效。近2个月大便每日4～6次，均为脓血便。低热，体温37．6℃。便前左下腹痛，便后缓解，里急后重。该患者最可能的诊断是溃疡性结肠炎。

14．典型病例二：男性，32岁。黏液脓血便伴里急后重3年。近2周腹痛加重，高热。体检：体温39．1℃，心率/min，贫血貌，腹部膨隆，全腹有压痛，肠鸣音消失。该病人最可能的诊断是溃疡性结肠炎并发中毒性巨结肠。不宜选做的检查是结肠镜检查。

第7单元缺血性肠病

1．病变部位以结肠脾曲为中心呈节段性发生。

2．本病以患有原发性高血压、冠心病、动脉硬化症、心力衰竭、心房纤颤、休克的老年病人多见。

3．病变特点，早期肠黏膜及黏膜下层出现出血及水肿，黏膜呈暗红色。晚期出现表层黏膜坏死、溃疡形成，病变严重者，肠壁全层坏死。

4．临床特点为痉挛性左下腹痛或脐区疼痛，伴有恶心、呕吐或便血。

5．治疗上立即给予抗凝和足量、广谱而有效的抗生素，纠正电解质和酸碱平衡失调，保护肠黏膜细胞功能的恢复。

第8单元功能性胃肠道疾病

功能性消化不良

1．FD发病的因素有精神心理障碍、胃肠动力紊乱、内脏感觉异常、胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染等。

2．FD诊断标准（罗马Ⅲ标准）：诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以下标准。以下1条或多条：餐后饱胀不适；早饱感；上腹痛；上腹烧灼感。没有可以解释上述症状的器质性疾病。

3．临床表现：以上腹痛为最常见症状，表现为餐后0．5～3h腹痛持续加重。早饱、上腹胀、嗳气亦为常见症状。不少病人同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。

4．治疗方法主要是经验性治疗。

肠易激综合征

1．目前认为精神心理障碍是IBS发病的重要因素，胃肠动力学异常和内脏感觉异常是IBS发病机制的病理生理学基础。

2．临床表现以腹痛最常见，疼痛程度不一，部位不固定，排便或排气后缓解。腹泻、便秘，腹泻与便秘交替。粪便性状改变，大便不成形或稀水样。表面有黏液，但绝无脓血。大部分病人可有失眠、头晕、头痛、焦虑、抑郁等精神症状。

3．肠易激综合征腹痛的规律是疼痛-排便-缓解。

4．肠易激综合征属于胃肠运动功能并常性腹泻。

5．肠易激综合征的症状特点是精神紧张可使症状加重。

6．肠易激综合征诊断标准：反复发作的腹痛或不适，出现至少6个月，近3个月满足下述标准，在最近3个月内每个月至少有3d出现症状，合并以下2条或多条：①排便后症状缓解；②发作时伴有排便频率改变；③发作时伴有大便性状（外观）改变。

7．治疗应强调个体化治疗的原则。

8．典型病例：女，32岁，慢性腹泻伴失眠2年，大便每日2～3次，常带少量黏液，无脓血便，以精神紧张时加重，反复粪便致病菌培养阴性，结肠镜检查未见明显异常。病人最可能的诊断是为肠易激综合征。

第9单元上消化道出血

1．消化性溃疡、食管，胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变、胃肿瘤是上消化道出血最常见因素。

2．上消化道大出血最常见的病因是胃、十二指肠溃疡。

3．上消化道出血范围是Treitz韧带以上出血。

4．上消化道出血最少见原因是血管畸形。

5．上消化道出血的特征性表现是呕血与黑粪。

6．粪便隐血阳性提示每日出血量在5～10ml，每日出血量达50～70ml时出现黑粪，短时间内胃积血达～ml，可出现呕血。

7．上消化道出大出血是指失血量0ml。

8．出血超过～ml时可出现循环障碍表现，出血量达全身出血量的30%～50%时，即可产生休克。

9．急诊胃镜检查是指出血后24～48h内进行者，为上消化道出血的首选诊断方法。

10．消化性溃疡并出血的治疗，常用抑制胃酸分泌的药物，原理是血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需要在pH6．0时才能有效发挥；相反，新形成的凝血块在pH5．0的胃液中会迅速被消化。

11．上消化道出血停止标志：血红蛋白稳定，症状稳定。

12．为明确出血原因，待病情稳定后，最好行胃镜检查。

13．上消化道出血表现为呕血或黑便，主要取决于出血的速度和量。

14．典型病例一：骨关节炎患者服阿司匹林后出现黑便，应首先考虑急性胃炎出血。

15．典型病例二：肝硬化消化道出血，伴高血压冠心病患者，止血措施最不恰当的是垂体后叶素静脉滴注。

16．典型病例三：男，62岁，上腹部无规律性隐痛3个月，因饮酒后呕咖啡样物ml，柏油样便ml来诊，无肝病史。查体：血压90/60mmHg，脉搏/min，血红蛋白90g/L，上腹部轻度压痛，肝脾肋下未触及，其止血措施最好选择泮托拉唑静注。

17．典型病例四：男，46岁。呕血6h入院。查体：脉搏/min，血压80/55mmHg。神志不清，营养状况差。巩膜明显黄染，腹壁可见静脉曲张，肝肋下可触及，质地较硬，边缘较钝，脾肋下6cm，移动性浊音阳性，肠鸣音弱。该病人呕血最可能的原因是食管胃底曲张静脉破裂。

18．典型病例五：男，38岁。3h前突然呕鲜血约0ml来院，3年前诊断为慢性乙型肝炎。查体：贫血貌，血压90/60mmHg，脉搏/min，肝肋下未触及，脾肋下3cm。血红蛋白65g/L，红细胞2．6×10/L，血小板60×10／L，最有效的紧急止血措施是急诊内镜下行食管静脉套扎治疗。

第10单元下消化道出血

1．下消化道出血指Treitz韧带以下的消化道出血，包括空肠、回肠、盲肠、结肠、直肠及肛门的出血。

2．下消化道出血的临床上常见原因为恶性肿瘤、肠息肉及肠道炎症性疾病。

3．便血多呈暗红色或鲜红色，为下消化道出血的特征表现。

4．内镜检查是下消化道出血病因诊断的重要方法。术中内镜检查是确诊小肠出血最有效的方法。

5．对于下消化道出血经内镜及X线检查未能发现病因时，应行选择性动脉造影

肾内科学

第1单元尿液检查

1．变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞血尿为非肾小球源性。

2．对鉴别是否肾小球源性血尿最有意义的是变形红细胞血尿。

3．出血量超过1ml/L为肉眼血尿。初段血尿提示前尿道病变，终末血尿提示膀胱三角区、后尿道、精囊、前列腺病变，全程血尿提示膀胱、输尿管及肾脏的疾病。

4．血尿描述正确的是尿沉渣高倍镜下视野红细胞3个。

5．健康成人24h尿中排出蛋白总量为～mg。

6．成人尿蛋白量超过mg/d称为蛋白尿。肾小球性蛋白尿最常见。

7．区别血尿与血红蛋白尿的主要方法是做尿沉渣镜检。

8．选择性蛋白尿的特点是仅有白蛋白滤过增多。

9．选择性蛋白尿的特点是以白蛋白为主。

10．正常尿中可偶见透明管型。

11．鉴别肾盂肾炎和下尿路感染最有意义的是尿中白细胞管型。

12．尿中发现大量透明管型时，提示病变在肾小管和肾小球。

13．肾脏疾病中出现血尿最常见的原因是肾小球肾炎。

14．粗大上皮细胞管型，常见于肾病综合征。

第2单元肾小球疾病

概述

1．原发性肾小球疾病的发病机制，多数是免疫介导性炎症所致。

2．始发的免疫反应需要引起炎症反应才能导致肾小球损伤。

3．原发性肾小球疾病的病理分型包括轻微病变型肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、硬化性肾小球肾炎、局灶性节段性病变。

4．肾组织活检的绝对禁忌证：明显出血倾向、重度高血压、精神病、不配合或无法配合、孤立肾、小肾。

5．典型病例：若肾活检示肾小球系膜轻度增生，系膜区可见免疫复合物沉积，最可能的诊断为系膜增生性肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎

1．急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

2．多见于链球菌感染。常见的感染部位是上呼吸道（多见于扁桃体炎）或皮肤感染（多为脓疱疮）引起。

3．急性肾炎的主要临床表现是水肿、血尿、少尿、高血压。

4．急性肾小球肾炎与急进性肾小球肾炎临床相似之处为以急性肾炎综合征起病。

5．链球菌感染后急性肾小球肾炎必有的临床表现是镜下血尿。

6．水肿特点为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿。

7．治疗以休息及对症治疗为原则。急性肾衰竭患者应予透析。

8．典型病例一：男性，32岁。咽痛、咳嗽、发热，2周后发现尿色红，眼睑水肿，尿量0ml/24h。体检：全身皮肤未见皮疹，血压/mmHg。化验：尿蛋白++，红细胞50～60/HP，血白蛋白32g/L，血肌酐μmol/L。上述临床表现最可能的诊断是急性链球菌感染后肾炎。

9．典型病例二：男性，14岁，上感后2周出现肉眼血尿，血压/95mmHg，临床诊断为急性肾小球肾炎，控制血压应首选利尿药。

10．典型病例三：男性，16岁，感冒1周后出现颜面及双下肢水肿。查体：血压/90mmHg，颜面及双下肢轻度水肿。尿常规：蛋白++，红细胞+。血肌酐μmol/L，补体C轻度下降。诊断为急性肾小球肾炎。不宜使用糖皮质激素，宜用利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、钙离子拮抗药。

急进性肾小球肾炎

1．临床以急进性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征。

2．本病病理改变特征为新月体性肾炎。

3．诊断急进性肾小球肾炎最有价值的指标是50%以上肾小球囊内有大新月体形成。

4．熟练掌握原发性急进性肾炎的3种类型及相关抗体。

5．急进性肾小球肾炎Ⅰ型患者血浓度常升高的抗体是抗肾小球基底膜抗体。

6．急进性肾小球肾炎Ⅲ型的肾病最常出现中性粒细胞胞浆抗体阳性。

7．免疫复合物型患者常有前驱上呼吸道感染史。

8．梗阻性肾病，常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现。

9．血浆置换是Ⅰ型RPGN的首选治疗方法。

10．属于激素冲击治疗的适应证是新月体性肾炎。

11．典型病例一：男性，26岁。急起血尿、少尿、水肿、高血压，肾功能急剧恶化。B超示双肾增大，肾活检可见70%肾小球的肾小囊中有大新月体形成。最可能的诊断是急进性肾炎。

12．典型病例二：男，21岁，感冒后7d出现颜面及双下肢水肿，尿少。查体：血压/mmHg，尿蛋白++，尿沉渣：红细胞++，血肌酐μmol/L。2周后少尿，BUN29mmol/L，血肌酐μmol/L，最可能的诊断是急进性肾小球肾炎。

13．典型病例三：男性，65岁，因乏力、低热、咯血、蛋白尿住院，后出现进行性少尿，做肾活检，结果为细胞新月体性肾小球肾炎，血清ANCA(+)，首选的治疗是甲泼尼龙冲击。

慢性肾小球肾炎

1．慢性肾小球肾炎以不同程度蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现。最终发展为慢性肾衰竭。

2．慢性肾盂肾炎主要辅助检查项目应是静脉肾盂造影。

3．判断是否为慢性肾功能不全应首选的检查是肾穿刺。

4．Alport综合征常起病于10岁之前，且有阳性家族史。

5．治疗目标为防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重并发症。

6．治疗上应予低蛋白低磷饮食。控制尿蛋白1g/d，血压控制在/80mmHg以下。

7．慢性肾小球肾炎患者，当蛋白尿1g/d时，血压控制的理想水平是/75mmHg以下。

8．慢性肾小球肾炎，主要原因为水、钠潴留的高血压治疗可首选呋塞米。

9．治疗慢性肾小球肾炎，可引起高血钾的药物是ACE抑制药类。

10．典型病例一：男，36岁，间歇性水肿12余年，伴恶心、呕吐1周。查血红蛋白80g/L，血压/mmHg，尿蛋白++，颗粒管型2～3个/HP，尿比重1．～1．。可能的诊断是慢性肾小球肾炎。

11．典型病例二：男，38岁，间歇性水肿10余年，伴恶心、呕吐1周。血压/mmHg。血常规血红蛋白80g/L。尿常规：尿蛋白++，颗粒管型2～3个/HP。血肌酐μmol/L。原发病的诊断可能是慢性肾小球肾炎。

肾病综合征

1．肾病综合征最重要的诊断依据是24h尿蛋白3．5g，血浆白蛋白30g/L。

2．肾病综合征最基本的表现是尿蛋白定量3．5g/24h。

3．水肿可晨起自眼睑开始，活动后从下肢开始，以后延及全身。

4．尿检可见红细胞及各种管型。血液中尿素氮和肌酐升高。

5．肾病综合征主要辅助检查项目应是肾活检。

6．在原发性肾病综合征中，关于微小病变型肾病的特点是光镜下肾小球基本正常，可见近曲小管上皮细胞脂肪变性；免疫荧光检查阴性；镜下血尿发生率低，一般不出现肉眼血尿；对激素治疗敏感。

7．微小病变型肾病呈典型肾病综合征的表现，90%以上对糖皮质激素治疗敏感，易复发。

8．肾病综合征常见并发症有感染、血栓及栓塞、急性肾衰竭等。膜性肾病最易并发血栓栓塞。

9．老年人继发性肾病综合征常见的疾病是糖尿病肾病。

10．糖皮质激素治疗原则为起始足量、缓慢减药、长期维持。

11．用糖皮质激素治疗病情可以得到改善的一组肾脏疾病是微小病变病、狼疮性肾炎、免疫性急性间质性肾炎。

12．可导致肾病综合征合并急性间质性肾炎的药物是非甾体抗炎药(NSAIDs)。

13．肾病综合征引起水肿的主要机制是血浆胶体渗透压降低。

14．肾病综合征合并肾静脉血栓形成的患者，药物治疗中作用肯定的是低分子肝素。

15．难治性肾病综合征的治疗药物是甲泼尼龙（甲基强的松龙）、环孢素A、环磷酰胺、硫唑嘌呤。

16．典型病例一：男性，42岁，因大量蛋白尿，高度水肿，诊断肾病综合征入院。肾穿活检病理为：微小病变型。即予泼尼松60mg/d口服，症状有所控制。治疗3周后，又出现大量蛋白尿，双下肢水肿加重，肾功能减退。此时首先应考虑急性肾衰竭。

17．典型病例二：女性，34岁，已诊断肾病综合征，近3d右下肢痛、凉，右足背动脉搏动触不清，指（趾）皮肤发绀，应首先考虑的合并症是右下肢动脉栓塞。

18．典型病例三：男性，52岁。因肾病综合征入院做肾活检，病理显示膜性肾病。治疗过程中突然出现双侧肾区疼痛，尿量减少，低热，蛋白尿显著增多伴肉眼血尿，下肢水肿加重，肾功能较前稍有减退。B超示双肾大小较前有所增大。此时最可能的原因是肾静脉血栓形成。

19．典型病例四：男性，22岁，原发性肾病综合征患者，首次治疗，每日用泼尼松60mg，3周后尿蛋白仍为(+++)，此时应用原量继续观察。

IgA肾病

1．IgA肾病以血尿为主要表现。

2．IgA肾病描述正确的是免疫病理诊断，是以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病。

3．常见病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎。

4．好发于青少年，男性居多。

5．诊断依靠肾活检标本的免疫病理学检查。

6．典型病例：男性，32岁，反复发作肉眼血尿，感染后加重，无水肿、高血压及肾功能减退，最可能的诊断是IgA肾病。

隐匿性肾炎

1．临床表现为无症状性蛋白尿，单纯性血尿，其性质为肾小球源性。

2．病理改变主要有肾小球轻微病变、轻度系膜增生性肾小球肾炎。

3．典型病例一：女，30岁。确诊肾病综合征，血白蛋白18g/L，近2d感右侧腰部隐痛，尿色偏深，无明显尿频、尿急、尿痛。尿常规：红细胞20～40个/HP，白细胞0～2/HP，B超示双肾、输尿管未见异常。应首先考虑的合并症是隐匿性肾炎。

4．典型病例二：女，26岁。发热、咽痛3d后出现肉眼血尿，1d后肉眼血尿消失，但6周后尿沉渣镜检红细胞20～25个/HP，以变形红细胞为主，尿蛋白阴性。查体未见异常，血压/80mmHg。血肌酐正常，ANA及ANCA均阴性，C正常，父母及哥哥体健。最可能的临床诊断是隐匿性肾小球肾炎。

狼疮性肾炎

1．硬化型（Ⅵ型）为狼疮性肾炎的晚期。

2．病理类型可以转变。

3．狼疮性肾炎的病理以肾小球内细胞增生和浸润、大量免疫复合物沉积、毛细血管襻节段性坏死为基本病变，分5型。其中免疫荧光呈现多种免疫球蛋白沉积的"满堂亮"现象，主要见于Ⅲ～Ⅵ型。

4．熟练掌握狼疮性肾炎活动指标包括病理活动性指标和临床活动指标。

5．多见于青壮年人，女性多见。

6．全身性表现以发热、关节炎及皮肤黏膜损害最常见。

7．血浆置换主要适用于急进性肾炎型狼疮性肾炎。

糖尿病肾病

1．结节型肾小球硬化（Kimmelstiel-Wilson结节）对诊断具有特异性。

2．免疫荧光镜可见IgG在毛细血管基膜呈线样沉积。

3．糖尿病肾病多见于中老年人。

4．以大量蛋白尿、肾病综合征为主要表现。

5．尿白蛋白排出率(UAE)是诊断糖尿病肾病的主要线索，也是判断糖尿病肾病预后的重要指标。

原发性小血管炎肾损害

1．以小血管壁炎症和（或）纤维素样坏死为病理基础。

2．抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)是用于诊断部分原发性小血管炎敏感的、特异的血清学指标。

3．肾活检光镜显示肾小球纤维素样坏死或伴新月体形成。

4．好发于中、老年男性，常有发热、乏力和体重下降等非特异性症状。

5．肾上腺皮质激素联合环磷酰胺对ANCA相关小血管炎有较好疗效。

其他继发性肾小球疾病

1．乙肝相关性肾炎表现为肾炎综合征、肾病综合征、无症状性蛋白尿或单纯性血尿等。

2．乙肝相关性肾炎最常见的病理类型是膜性肾病和系膜毛细血管性肾小球肾炎。

3．肾切片上找到乙肝病毒抗原为乙肝相关性肾炎最基本条件，缺此不能诊断。

4．过敏性紫癜肾炎属Ⅲ型变态反应，免疫病理以IgA颗粒样弥漫性肾小球沉积为其特征。

5．骨髓瘤肾病理可表现为管型肾病、肾小管坏死、轻链沉积病和肾淀粉样变。

6．Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）主要表现为咯血、贫血及肾小球肾炎，血清抗GBM抗体阳性。典型的表现为免疫病理检查中IgG和C沿肾小球毛细血管壁和肺泡毛细血管壁呈线条样沉积。首选治疗为血浆置换。

高血压肾损害

1．高血压肾损害患者出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压（血压一般/mmHg）。高血压为原发性。

2．有持续性蛋白尿，镜检有形成分少。

3．肾活检见良性肾小动脉硬化。

溶血性和血栓性微血管病

1．溶血性尿毒症综合征(HUS)急性期以溶血性贫血、出血及急性肾衰竭为突出表现。

2．HUS确诊需肾活检证实为肾微血管病，微血管栓塞。

3．血栓性血小板减少性紫癜(TTP)最主要表现为中枢神经系统受累症状。

4．成人血小板减少性紫癜与溶血性尿毒症综合征的最大区别：有神经系统症状，肾损害较轻。

5．TTP诊断有血小板减少、微血管性溶血性贫血及神经系统受累的三联征表现，部分还有发热及急性肾衰竭，呈五联症。最有效的治疗方案是大剂量免疫球蛋白冲击疗法和血浆置换。

6．HUS与TTP鉴别。

Alport综合征与Fabry病

1．Alport综合征，患者以男性居多，常见首发症状为血尿。肾功能常呈慢性、进行性损害。

2．肾组织电镜检查见GBM广泛变厚、劈裂，是Alport综合征肾脏组织特征性的病理改变。

3．Alport综合征最主要的遗传方式是性连锁显性遗传。致病基因定位于X染色体长臂中段(Xq21．3～Xq22)。

4．Fabry病是常染色体隐性遗传，致病基因位点在X染色体长臂Xq21～Xq24。

5．Fabry病的特征性损害是皮肤角质瘤。神经系统表现为Fabry病最早出现的症状，主要是发作性痉挛掌痛与四肢蚁爬感。

第3单元泌尿系感染

急性肾盂肾炎

1．上行性感染是引起急性肾盂肾炎最常见的感染途径。

2．最常见的致病菌是革兰阴性杆菌，主要是大肠杆菌。

3．表现为突然发生一侧或两侧腰痛。

4．急性肾盂肾炎的疗程为2周，热退3d后可改口服药。

5．对鉴别上、下尿路感染最有意义的是尿中白细胞管型。

6．鉴别上、下尿路感染的依据是尿抗体包裹细菌检查。

7．链球菌引起的尿路感染，有临床诊断意义的最低菌落计数为清洁中段尿培养，菌落计数为10万个/ml。

8．克雷伯杆菌引起的尿路感染，有临床诊断意义的最低菌落计数为清洁中段尿培养，菌落计数为0个/ml。

9．膀胱穿刺尿培养阳性即有诊断意义。

10．典型病例一：女性，32岁，右腰痛伴发热、尿频、尿急、尿痛3d住院，7年前有类似发病史1次。尿常规示白细胞（+++），红细胞(+)，尿蛋白(+)，血常规白细胞总数升高。泌尿系B超及IVP未见异常。最可能的诊断是急性肾盂肾炎。

11．典型病例二：女，34岁，寒战、发热、腰痛伴尿频、尿急3d。体温39℃，心肺无异常。肝脾肋下未触及。两侧肋脊角有叩击痛。尿液检查：蛋白（-），镜检红细胞5～5个/HP，白细胞10～15个/HP，诊断应首先考虑急性肾盂肾炎。

12．典型病例三：女，30岁，发热、腰痛、尿频、尿急1个月，近4d全身关节酸痛、尿频、尿急加重。体检：体温39．2℃，白细胞15×10/L，中性粒细胞0．88，尿培养大肠杆菌阳性，诊断为大肠杆菌性尿路感染，应首选头孢曲松，疗程2周。

慢性肾盂肾炎及急性膀胱炎

1．慢性肾盂肾炎以蛋白尿、水肿、高血压为主要临床表现。

2．慢性肾盂肾炎反复发作发生于排尿机制存在结构或功能障碍的患者。

3．诊断慢性肾孟肾炎的可靠依据是静脉肾盂造影，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。

4．慢性肾盂肾炎的易感因素有糖尿病。

5．对诊断慢性肾盂肾炎最有意义的是肾小管功能持续性损害。

6．急性膀胱炎表现为尿急、尿频、排尿时烧灼样痛、排尿困难。致病菌80%以上为大肠埃希菌感染。

7．典型病例一：女，突发膀胱刺激症状伴血尿，无发热及腰痛，应先考虑急性膀胱炎。

8．典型病例二：女，54岁，寒战、发热（最高体温达38．8℃）、全身不适、恶心呕吐3d。体检：血压/85mmHg，肾区有叩击痛。尿常规：蛋白(++)，白细胞满视野，红细胞8～10个/HP。中段尿细菌培养为阳性。查双肾B超、肾功能均无异常。5年来有多次类似发作，近2年来夜尿明显增多。此患者最可能的诊断为慢性肾盂肾炎复发型。

第4单元间质性肾炎

1．引起急性过敏性间质性肾炎的常见致病药物有青霉素类、先锋霉素类、非固醇类抗炎药、利尿药、抗结核药、磺胺类药等。

2．引起急性过敏性间质性肾炎的最常见致病药物是β-内酰胺类抗生素及非类固醇类抗炎药。

3．急性药物过敏性间质性肾炎的发病机制为细胞介导的免疫机制、体液免疫机制。

4．慢性小管间质性肾病的临床表现特征之一为肾功能不全进展缓慢。

5．马兜铃酸肾病典型的肾病理为广泛小细胞性肾间质纤维化。

第5单元肾小管性酸中毒

1．肾小管性酸中毒以高氯性代谢性酸中毒为特征，晚期损害肾小球导致尿毒症。

2．肾小管性酸中毒的分型、临床表现、诊断标准及治疗原则。

3．老年人Ⅳ型肾小管性酸中毒特点：高钾性高氯性肾小管性酸中毒。

4．Ⅰ型的诊断NHCl试验或尿二氧化碳分压(U-PCO)试验阳性。

5．治疗上Ⅰ型禁用成酸性盐药物。

第6单元肾动脉狭窄

1．肾动脉狭窄最常见的病因为大动脉炎。

2．体格检查：血压增高，舒张压高更明显。双上肢收缩压差10mmHg，下肢比上肢血压高不足20mmHg者。腹、腰背部可听到血管杂音。

3．肾动脉造影对肾动脉狭窄具有诊断价值。

第7单元囊肿性肾病

1．多囊肾的遗传方式为常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。

2．多囊肾的并发症主要有尿路和囊肿感染、肾结石和肾内钙化、囊肿癌变。

3．多囊肾的诊断标准。

4．多囊肾控制高血压首选血管紧张素转化酶抑制药，多囊肾肾衰竭时血透方式是血液透析。

5．多囊肾的病人肾衰竭时较肾小球肾炎的病人肾衰竭时，贫血应用促红细胞生成素(EPO)的时间要晚，小剂量（0～0U/次，每周1～2次），皮下注射更好，疗效佳，副作用小。

6．典型病例：中年男性，晨练后出现无痛性肉眼血尿，其父50岁死于尿毒症，最可能的诊断成人多囊肾，诊断本病的最主要的依据：家族史；胰腺囊肿；血尿等。

第8单元肾功能不全

急性肾功能不全

1．急性肾功能不全的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。

2．进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。

3．急性与慢性肾衰竭鉴别的金标准是肾活检。

4．急性肾功能衰竭少尿期最常见的血钾、镁、磷、钠、钙代谢异常是高钾、高镁、高磷、低钠、低钙。

5．急性肾功能衰竭少尿期结束的标志，是指24h尿量至少增加至ml。

6．少尿期的治疗应注意防治急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染。

7．在急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是高钾血症。

8．典型病例一：急性肾功能衰竭、高钾血症患者，心率40/min，应首先采取的治疗措施是血液透析。

9．典型病例二：女性，52岁，因呕吐、腹泻、低热7d，在门诊应用庆大霉素32万U/d，共5d，近日来觉尿量有所减少，～ml/d，伴乏力、头晕。实验室检查尿蛋白(+)，血红蛋白g/L，血清钾6．5mmol/L，BUN33．5mmol/L，血肌酐μmol/L。该例最可能的诊断是庆大霉素导致急性肾衰竭。最应采取的治疗手段是透析治疗。

慢性肾功能不全

1．我国引起慢性肾衰竭的首位病因是慢性肾小球肾炎。

2．引起慢性肾功能不全的最常见继发性肾脏病是糖尿病肾病。

3．肾功能不全临床分期及指标。

4．以肾功能进行性减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累为主要表现。

5．正常肾小球滤过率为80～ml/min。肌酐清除率降到10ml/min以下时称为尿毒症晚期或终末期。

6．全身或局部感染为最常见的加重诱因。

7．慢性肾衰竭病人最早最常见的症状经常是在消化系统。心力衰竭是慢性肾功能不全的最主要死因。

8．慢性肾功能不全周围神经病变中较明显的表现为不宁腿综合征。

9．在慢性肾衰竭时是一种高转运性骨病，主要由于甲状旁腺功能亢进引起，最早见于末端指骨纤维性骨炎。

10．在慢性肾衰竭时是一种低转运性骨病，主要由于活性维生素D不足引起，以脊柱和骨盆表现最早且突出肾性骨软化症。

11．慢性肾衰竭失代偿期是指GFR（肾小球滤过率）的范围在25～50ml/min。

12．血磷升高、血钙降低是慢性肾功能不全引起继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因。

13．GFR降至20ml/min以下时出现代谢性酸中毒。

14．早期慢性肾功能不全最主要的治疗目的是延缓肾功能减退。

15．慢性肾功能不全出现肾性贫血最合适的治疗药物是促红细胞生成素。

16．慢性肾功能不全继发性甲状旁腺功能亢进患者应给予磷结合剂。

17．慢性肾功能不全继发性甲状旁腺功能亢进最主要的原因是维生素D减少。

18．典型慢性肾功能不全时的水、电解质紊乱是代谢性酸中毒、低血钙、高血磷、高血钾。

19．终末期慢性肾衰竭的最主要死亡原因是心脑血管并发症。

20．尿毒症病人高血压最主要的原因是水、钠潴留。

21．血尿素氮28．5mmol/L，血肌酐μmol/L，有明显代谢性酸中毒、高血钾及尿少致水潴留、心力衰竭者均是开始透析治疗的参考指标。

22．蛋白质的摄入应采用优质低量的原则。

23．典型病例一：男，35岁，14年前曾发现蛋白尿，一直未检查和治疗。3周前出现恶心、呕吐。查体：血压/mmHg，轻度水肿，血肌酐μmol/L，B超示双肾缩小。该患者最可能的原发病是慢性肾小球肾炎。

24．典型病例二：男，36岁，头痛、头晕2年，2周来加重伴心悸、乏力、鼻出血及牙龈出血来诊。查体：血压/mmHg，皮肤黏膜苍白，血红蛋白60g/L，血小板×10/L,尿蛋白(+++)，尿红细胞3～5个／HP，BUN38mmol/L，SCrμmol/L，CCr10ml/min，肾脏B超示左肾8．9cm×4．6cm×4．1cm，右肾8．7cm×4．4cm×4．1cm，双肾皮质变薄。该患者最佳的治疗措施是血液净化。

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