一.什么是X线激惹征

答：X线钡影跳跃征是根据钡剂于病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变上，下肠段则钡剂充盈良好。

肠结核病理上常分为溃疡型和增殖型。X线小肠钡剂造影“跳跃征”是溃疡型肠结核的特征X表现。 　　1.溃疡型结肠结核的表现： 　　(1)“跳跃”征：钡剂不能在病变区正常停留，被快速驱向远侧肠管，病变区呈细线状，或无钡剂充盈，而其上、下肠管则充盈如常;

(2)病变区肠管的痉挛收缩，粘膜皱襞紊乱、破坏，可见小点状或小刺状的龛影突出肠腔外;

(3)肠道运动常加快。　2.增殖型肠结核：钡灌肠示回盲肠和升结肠的狭窄、缩短，末段回肠变形，可见小息肉样充盈缺损，粘膜皱襞消失。

二、肠结核与克罗恩病鉴别

在肠道诸多炎症性病变中，肠结核（TB）与克罗恩病（CD）是重要的两大疾病，近年来均有增多趋势。其临床表现、影像学、病理检查都十分相似。

CD误诊为TB可高达65%；TB术前确诊率38%，CD仅为18%。

TB诊断标准，符合以下任何1条标准即可确诊：

肠壁或肠系膜淋巴结找到干酪样坏死性肉芽肿，

病变组织病理切片找到结核菌，

病变处取材培养结核菌阳性，

1病变处取材动物接种有结核改变。

一般病例根据临床症状体征及X线有典型结核改变、肠外找到结核灶、抗痨试验治疗6周病情有改善者，便可做出临床诊断。

CD诊断标准,WHO推荐6个诊断要点：

1、非连续性或节段性病变，

2、铺路石样表现和纵行溃疡，

3、全壁性炎症病变，

4、非干酪样肉芽肿，

5、裂沟、瘘管，

6、肛门部病变，（排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染，排除肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎以及白塞病等）

按下列标准诊断：具有要点的1、2、3者为疑诊，再加上4、5、6中任何一项可确诊；具有第4点者，只要加上1、2、3中任何两项可确诊。

三、什么是皮革胃？

答：皮革胃”又称为“革囊胃”，男女比例3.2:1，是进展期胃癌的一种类型，具有特殊的生物学特性，临床表现隐匿的特点，胃癌生长方向并不是向胃腔内突出,而是向黏膜下层、肌层、浆膜层浸润。最终使得胃黏膜皱襞消失,胃腔缩小,胃壁全层增厚、变硬,坚如皮革,故而得名“皮革胃”。疗效不佳，预后不良，病变侵及粘膜下各层，向周围扩散，晚期伴有腹腔积液，一旦诊断明确尽早手术可延长生存期。

形态

“皮革胃”在进展期胃癌大体形态分型中属于Borrmann4型,此型胃癌呈弥漫浸润型生长.由于肿瘤弥漫浸润胃壁全层,大多造成胃蠕动减弱,胃腔缩小,胃壁变厚僵硬,病人症状主要表现为纳差、早饱。但是肿瘤即使已经深入肌层,胃腔内病灶也可能并不明显,所以胃镜常常不能及时发现病灶,造成漏诊，同一部位连续多次活检，病理检查多为阴性。如怀疑“皮革胃”者,行钡餐检查有助于明确诊断。

Borrmann分型是国际上最广泛采用的一种进行期胃癌分型法，它是根据癌瘤在砧膜面的形态特征和在胃壁内浸润方式进行分类的。Borrmannl型（结节或息肉型）癌瘤主要向胃腔内凸出生威可呈息肉状、覃伞状或结节状。表面也可以呈乳头状或菜花状常可见不太明显的糜烂或溃疡。肿物的基底较宽，浸润现象不明显，界限精楚。此型胃癌，生长较缓慢，转移发生也较晚，在x线检查和胃镜检查时，因有明显隆起性吸块而易被发现和做出诊断。BorrmannlI型（局部溃疡型）癌瘤表面有明显的溃疡形成，溃疡边缘明显隆起，呈堤状，境界较清楚、局限，向周围浸润现象不明显。BorrmannIII型（浸润溃疡型）癌瘤表面也有明显的溃疡形成，但溃疡边缘呈坡状隆起，溃疡底部向深层及周围作浸润性生长，使癌瘤界限不清。BorrmannIV型（弥漫浸润型）癌瘤向胃壁各层呈弥漫性浸润生长，赫膜面没有明显的肿块状隆起，也没有深溃疡形成，有的赫膜可完整或有浅溃疡、糜烂。此型胃癌的特点是，胃壁增厚变硬，赫膜变平，皱璧多消失或不整，胃腔扩大，但多数是缩小，称“革囊胃”。根据浸润的范围，若累及全胃则称弥漫浸润型或全胃革囊胃，若仅累及胃窦部则称局部浸润型或全胃革囊胃，若仅累及胃窦部则称局限浸润型或局部革囊胃。在Borrmann的4个型中，以IV型及II型最多见，I型最少见。Borrmann分型与癌的组织学类型有一定的联系。一般分化较高的乳头状、乳头管状或管状腺癌多呈现BorrmannIl型或II型，而分化较低的腺癌、未分化癌及印戒细胞癌往往呈IV型或III型。近年来，在Borrmann分型原四型的基础上又增添了两型，即将全部早期胃癌叫做Borrmann型，而把不能归人以上四型者叫做BorrmannV型。

四、什么是门脉高压性胃病？

答：门静脉高压性胃病（PHG）的发病率占肝硬化患者的50%～80%。临床多数患者为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。

病因

1.黏膜循环障碍：门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供减少，造成缺血、缺氧。

2.肝功能状态：肝功能正常或轻度受损者有18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者则发生率更高。

3.胆汁反流：门脉高压症时胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。

4.内毒素血症：门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰、肝性脑病。

5.感染：胃黏膜上皮细胞内如存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

6.应激反应：危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。

临床表现

PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。

检查

1.实验室检查

肝硬化患者常有不同程度的贫血，多数为正常细胞性或小细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。晚期可能出现红细胞生成抑制现象，脾亢时全血细胞减少，并促使出血。出、凝血时间延长，凝血酶原时间延长。出血明显而广泛时，应注意DIC，如血小板计数减少或进行性减少，纤维蛋白原L，FDPmg/L，3P试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者，可确立诊断；如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P试验阴性者，为原发性纤维蛋白溶解。出血之后可能出现血氨升高，水与电解质紊乱以及肾功能减退。

肝硬化失代偿期，胆固醇酯低于正常，清蛋白减少，球蛋白增多，白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高。部分肝炎后肝硬化病例还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志。合并内毒素血症者鲎试验阳性。

2.其他辅助检查

（1）内镜检查内镜主要表现为黏膜红斑、黏膜出现白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征或马赛克征，为本病特征性表现，严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血。

（2）超声内镜胃壁弥漫增厚，有明显小静脉扩张为其特点。

（3）组织学特征黏膜下静脉扩张，无或仅有轻微炎性细胞浸润为其特征性表现。其他还有黏膜下小动静脉壁增厚，静脉动脉化。黏膜横断面毛细血管面积较正常增大。胃黏膜毛细血管发育不良，散在裸露于胃腔内，表面无上皮组织覆盖。胃黏膜小动脉变直，螺旋度减轻。

诊断

主要依靠胃镜作出诊断，镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常。

鉴别诊断

1.胃窦血管扩张症（GAVE）

在内镜下表现为胃窦部点状或条纹状出血红斑，不一定伴有门静脉高压，且有明显的消化道出血和贫血；GAVE在超声内镜下胃窦部胃壁厚度小于1cm，黏膜或黏膜下呈海绵状。

2.其他：必须排除如幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎、酒精性胃炎、胃黏膜糜烂、药物相关性胃炎、胆汁性胃炎等。

治疗

1.药物治疗

（1）普萘洛尔（心得安）普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。PHG长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。

（2）加压素（血管加压素）近年合成的血管加压素衍生物特利加压素（三甘氨酸赖氨酸加压素）有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，副作用少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。

（3）生长抑素（施他宁）及其类似物奥曲肽（善宁）可降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。

2.介入治疗

（1）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，ChildC级患者也适用。对药物疗效差，反复出血的患者，可选择TIPS。

（2）经脾动脉栓塞术（TSAE）脾动脉栓塞可减少脾静脉血流量，改善门静脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧饱和度轻度升高，PHG明显改善，可用于PHG出血的止血和预防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的PHG患者。

3.外科手术

门体分流术能有效降低门静脉压力，对于由PHG引起的上消化道出血有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。门体分流术后胃镜随访，多数患者胃黏膜恢复正常形态。门体分流治疗PHG安全、有效，能迅速、持久地止血，手术并发症主要是肝性脑病。

预后

PHG经治疗后再出血与否和肝硬化失代偿情况有关，因而决定预后的关键，在于原发病能否改善或消除。

5.自发性细菌性腹膜炎(SBP)

是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症，是由致病菌经肠道、血液或者淋巴系统引起的腹腔感染，是在无腹腔内临近器官直接细菌感染来源（如肠穿孔、肠脓肿）的情况下发生于腹腔的感染。多见于晚期肝硬化和其它一些重症肝炎患者及肾病综合征的患者，是终末期肝病患者的重要死亡原因之一，失代偿期肝硬化患者SBP的发生率为l0%～47%，病死率48%～57%，随着对SBP早期诊断和治疗水平的提高，其病死率有所下降，但病死率仍在20%-40%。因此，对于SBP要积极预防其发生，早诊断，早治疗，从而降低其发病率和病死率。

病源学

SBP的致病菌大多为需氧菌，90%的为单一菌种感染，病原菌主要来自于肠道菌群，少数来自于泌尿道、呼吸道和软组织感染灶。革兰氏阴性杆菌占45%-55%，以大肠埃希菌最为常见，其次为肺炎克雷白杆菌。革兰氏阳性球菌，占10%-34%。常见肺炎链球菌及其它链球菌属，其它少见的细菌有葡萄球菌、粪肠球菌、产碱杆菌、流感嗜血杆菌、猪霍乱沙门氏菌等。由于腹水中氧的浓度很高，故厌氧菌和非需氧菌感染少见。

发病机制

SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，发病机制尚未完全明确，目前普遍认为与肠壁淤血水肿，粘膜屏障作用削弱，肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterialtranslocation，BT)，以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。

1.肠道粘膜屏障作用削弱，细菌迁徙至腹腔；

正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．肝硬化或重型肝炎时，肠道微生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长。细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损。门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能。目前多数研究者认为细菌进入腹腔的途径主要有以下3种：①肠道细菌直接外移渗入腹水：即肠道细菌一肠粘膜-腹膜。②血行感染：即肠道细菌-肠壁毛细血管一门静脉系统一体循环。③淋巴途径感染：即肠道细菌-肠淋巴循环一体循环。淋巴途径感染在SBP发生过程中具有重要作用，被认为是病原菌感染的主要途径。

2.宿主免疫力低下；

①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子（C3a、C5a、C）减少。②细胞免疫功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能下降：正常机体单核吞噬细胞的吞噬功能80%是由肝巨噬细胞完成的。肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。而且吞噬功能也降低。肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。

3.腹水抗菌活性减弱；

已证明肝硬化腹水中清蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水成为细菌的理想培养基，细菌在腹水中得以迅速繁殖。

临床表现

SBP起病有急有缓，临床表现轻重不一，典型临床表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。肝硬化腹水患者临床表现多不典型，起病隐匿者仅有腹部不适、轻微腹痛，肠蠕动减弱或腹部胀气，可能是唯一阳性体征。约13%的患者无任何症状，仅表现为肝功能损害或一般情况进行性加重。并发SBP患者可能出现下列主要表现：

1发热：为本病的主要症状之一。一般除极度衰弱，休克和少数无症状者外，均有不同程度发热，多为不规则发热，其次为驰张或稽留热。高热伴脓毒症状者常有败血症。

2腹痛：多有轻重不等的腹痛，起病隐匿者可仅有全腹不适，急性起病者可为突发腹部剧痛或者腹胀，常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻。需注意的是，肝硬化晚期或重症、或年老体弱、或休克、或大量腹水者可无腹痛表现。

3腹膜刺激症：表现为腹部压痛和反跳痛，可为全腹压痛甚至拒按，也可局部压痛或深压痛，反跳痛程度也可轻重不等。

4腹水征：发生腹膜炎后，往往腹水迅速增多，利尿剂无效，而出现不断加剧的腹胀，食少，尿量减少和不能平卧，甚至呼吸困难等压迫症状。

此外肝硬化继发重症SBP也可以各种并发症为主要表现，如早期出现肝性脑病，感染性休克、肝肾综合征、上消化道大出血及肝肺综合症等，常常导致肝功能迅速恶化，呼吸循环衰竭，甚至死亡，预后极差。

临床分型

有学者依据临床表现不同将SBP分为5型：I型为普通型：有典型的发热，腹痛、腹部压痛、反跳痛者等急腹症样表现；II型为顽固性腹水型：腹水进行性增多，利尿效果差，腹水顽固不易消退；III型为休克型：出现血压下降、脉搏细速等休克表现；IV型为肝性脑病型：以肝昏迷为主要症状；V型为无症状型：腹水检查支持SBP但无腹膜炎的临床症状。[1]

诊断鉴别

辅助检查

1外周血白细胞计数：

一般情况下，外周血白细胞和中性粒细胞百分比在短时间内增高时，尤其中性粒细胞百分比升高时，对提示感染有一定的价值。但晚期肝硬化患者多伴有脾功能亢进或者骨髓造血功能下降，从而引起外周血白细胞降低，因此，当肝硬化并发SBP时不少患者外周血白细胞正常。当外周血白细胞无明显异常时，也不能排除SBP的发生，此时应该结合临床表现，综合多方面因素来进一步分析。

2腹水检查：

①腹水常规检查包括腹水外观、比重、蛋白定性、定量、腹水中白细胞分类计数等检查。SBP腹水外观多为淡黄色，细胞数较高者外观浑浊。李凡他试验阳性者居多，蛋白定量常低于10g/L，比重1.。pH在7．25左右，多小于7．35。白细胞数多0．5×/L，其中多形核白细胞(PMN)0．25×/L为确认感染的重要指标。

②腹水细菌培养：腹水细菌培养阳性具有确诊意义。但普通腹水培养阳性率低，当腹水PMN计数≥/mm3(0.25×/L)时，按常规方法进行细菌培养只有50%左右的阳性率；如在床边将腹水放入血培养瓶中孵育，则细菌阳性率可高达80%。为提高腹水培养阳性率，建议抗生素使用前进行，使用血培养瓶增菌，同时送需氧及厌氧培养，接种腹水至少10ml。腹水量10ml,离心后可提高培养率。在临床上还经常发现临床症状、腹水表现和外周血白细胞计数等十分符合SBP，但腹水涂片和用传统腹水培养法阳性率都很低，即有相当一部分患者的腹水未能检测到致病菌，这部分患者称为培养阴性的中性白细胞增高腹水（CNNA)。CNNA和SBP几乎是同一种临床现象，是SBP的一种变异形式。

3.血培养：约有50%SBP患者血培养可与腹水培养出相同的细菌，特别是有30%腹水培养为阴性的患者，约有30%血培养也可为阳性。但多数文献报道血培养阳性率均很低,叶荣夏报道血培养阳性率仅为4．6%,临床考虑SBP患者建议同时行血培养及腹水培养以提高培养阳性率。

4腹水总蛋白浓度：在肝硬化患者中，腹水总蛋白浓度小于10g/L，可作为SBP发生的发病因素。肝硬化患者发生SBP与腹水总蛋白降低有关。[2-3]

疾病诊断

早期诊断是治疗的关键，年我国腹水会议制定了肝硬化腹水并发SBP的诊断参考标准如下：1.出现发热,腹痛及腹部压痛,反跳痛等腹膜刺激征.2.凡腹水白细胞0.5×/L,PMN0.5,腹水培养有致病菌生长或涂片阳性者,可确诊断为SBP。3.凡腹水白细胞0.5×/L,PMN0.5,结合临床表现可诊断为SBP.。4.凡腹水白细胞0.3×/L,PMN0.25,即使无临床表现,应视作为菌腹水症,应高度疑及SBP,并按SBP治疗。5.如腹水检查不能达到上述标准,下列试验阳性者,也可诊断为SBP：①腹水pH7.30,或血清腹水pH梯度0.10,腹水pH测定必须在抽出腹水后迅速完成,超过30min则腹水CO2增多,pH下降;②腹水乳酸盐0.63mmol/L,,但恶性腹水中乳酸盐也可呈高水平,酸中毒时腹水乳酸盐也可升高,应注意鉴别:③腹水鲎试验(测定内毒素)阳性;④腹水腺苷脱氨酸(ADA)6kU/L,但恶性腹水中ADA也可升高,结核性腹膜炎时ADA达更高水平。

年国际腹水学会（IAC）SBP的诊断标准也可供临床诊断参考。

SBP的诊断标准及处理：1．入院时具有下列任何一项即可诊断：（1）局部腹膜表现（腹痛、呕吐、腹泻、肠梗阻）；（2）全身感染表现（发热、WBC增多、脓毒症休克）；（3）无明确诱因的肝性脑病；（4）无明确原因的急进型肾功能损害；（5）未予抗生素预防用药的胃肠道出血。2．腹水PMN2.5×/L，或血性腹水PMN与RBC比值为1:。3．床边用血培养瓶做腹水接种培养，量不少于10ml；同时进行血培养。

鉴别诊断

主要与继发性腹膜炎和结核性腹膜炎相鉴别。

1.继发性腹膜炎继发于外科急腹症或腹部外科手术后，鉴别要点为：起病急骤，常伴有明显的脓毒症表现，急性腹膜刺激征即“腹膜炎三联征”突出；腹腔穿刺为脓性，可见消化道内容物残渣，腹水生化葡萄糖降低（L），白蛋白（10g/L）和LDH(血清LDH水平)增高，细菌涂片与培养不是单一细菌，多为混合性细菌感染；X线平片在空腔脏器穿孔时可见膈下游离气体。必要时行内镜、腹腔镜检查，或行剖腹探查术。

2.结核性腹膜炎鉴别主要依据：患者多有结核病史或其他部位的结核病灶；可伴有午后潮热、盗汗等结核中毒症状；腹部扪诊呈特征性揉面感；腹水淋巴细胞增多、抗酸染色阳性；血沉增快，血清结核抗体阳性；试验性抗痨治疗有效。[4-5]

疾病治疗

肝硬化腹水并发SBP的治疗是复杂的综合治疗，其中重要的治疗为有效地控制感染，其次要积极预防和治疗肝性脑病、肝肾综合征、休克等并发症，纠正水电解质紊乱和加强支持治疗等。

抗菌治疗

1.1经验性治疗：晚期肝硬化、慢性重症肝炎患者，一旦出现感染症状、体征和(或)腹水中性粒细胞0．25×/L，立即应该经验性抗感染治疗。SBP的经验性抗菌治疗应遵循广谱、足量、肾毒性小的原则。①首选第三代头孢菌素：三代头孢类抗菌素抗菌谱广，肾毒性小，治疗剂量与中毒剂量之间距离很大，且能迅速渗入腹腔而达到杀菌浓度，因此目前已成为经验性治疗SBP的首选药物。常用的药物有头孢三嗪、头孢噻肟、头孢他定，头孢哌酮等。②阿莫西林/克拉维酸：抗菌谱广，且对β-内酰胺酶稳定，不易产生耐药性，在治疗SBP时其疗效和头孢噻肟相当，且价格低，不良反应小，可作为头孢噻肟的代替品。③氟喹诺酮类抗菌素：是一种广谱、生物利用度高，使用方便、价廉的药品，但近年来随着此类药物广泛应用，使得大肠杆菌对其耐药株明显增多。因此，对于重症肝病的严重腹腔感染患者不提倡首选此类药物。同时由于对幼龄动物的软骨有毒性，故而婴幼儿慎用此类药物。④氨基糖甙类如丁胺卡那：对葡萄球菌属及革兰阴性杆菌均有良好抗菌活性，但有肾毒性和耳毒性，因此在常常合并肝肾综合征的肝硬化和重型肝炎患者尽量避免使用，但它与β-内酰胺类有协同作用，且部分耐药菌常对这类药物敏感，在使用过程中要定期监测肾脏功能。⑤氨曲南，一种单环类的β-内酰胺抗生素，为窄谱抗生素，对肠道正常菌群的干扰较小，因此不易引起体内菌群失调，缺点是价格昂贵，故不作为经验性抗感染治疗。

随着广谱β-内酰胺酶抗生素的大量应用，革兰阴性超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）耐药菌株不断增加。对于院内感染的SBP，近期（3个月内）因腹腔感染应用抗生素治疗过的SBP以及较严重的SBP，应避免使用头孢菌素、氨曲南等抗菌药物，可以选择β-内酰氨+酶抑制剂类抗生素如头孢哌酮+舒巴坦、氧哌嗪青霉素+他唑巴坦，以及氨基苷类抗生素如肾毒性较低的依替米星等抗菌药物。重症感染者可应用碳青霉烯类抗生素如亚安培南和美罗培南。各地区、各医院的细菌耐药情况不同，应掌握当时、当地的流行菌趋势及耐药菌动向调整抗生素的使用。

1．2针对性抗感染治疗：在获得致病菌之前，以经验性使用抗生素为主，一旦培养出致病菌，则应根据药敏实验选择窄谱抗生素。首次细菌培养阴性者，在经验性治疗48小时后复查腹水PMN，若其值下降超过50%，提示治疗有效，继续使用原抗生素，反之，应该立即换用其他抗生素。抗生素疗程宜个体化，一般疗程10-14天，达症状体征消失，腹水PMN2.5×/L,腹水细菌培养阴性。

腹腔局部处理

①腹腔注射抗生素：抗生素局部用药，易诱导细菌多重耐药，目前已不再应用。②腹腔穿刺放液及腹膜腔灌洗：肝硬化腹水合并SBP时，如发生利尿剂抵抗，或腹水明显混浊、有絮状物，或呈血性腹水时，可行腹腔穿刺放液及腹膜腔穿刺灌洗。单纯排放腹水易产生低血容量、低钠血症、肾功能损害和肝性脑病等并发症，须在大量放液的同时输入足量的白蛋白扩充血容量，可防止全身血流动力学和肾功能损害，显著减少并发症。一次性将腹水排尽，排液后按1L腹水补给10g白蛋白的比例静脉输注无盐白蛋白。若每次排放3～5L，可适当减少白蛋白用量，按1L腹水补充6～8g白蛋白的比例给予。

白蛋白治疗

年Sort等发表的一项研究显示，肝硬化并发SBP的患者，在使用抗生素头孢噻肟的基础上静脉注射白蛋白，可以降低肾功能不全的发病率和病死率。方法为住院首日注射白蛋白（1.5g/kg）1次，第3天时注射第二次（1g/kg）。肝硬化合并SBP患者发生肾损害的机制可能与有效动脉血容量减少有关，用白蛋白扩容可以预防肾损害，降低病死率。

支持治疗

给予积极的静脉营养支持，补充富含支链氨基酸的优良蛋白，严格控制血糖（8mmol/L），对于提高机体免疫力和促进感染恢复有重要作用。

疾病预后

SBP的预后极差，易导致感染性休克、肝肾综合征、上消化道出血及肝功能衰竭等致死性并发症，且复发率高达每年约70%，因此预防显得十分重要。预防的主要措施为选择性肠道去污染(Selectiveintestinaldecontamination，SID)，即用抗生素清除需氧菌群。年美国肝病学会学会肝硬化腹水治疗治疗的推荐意见中认为有腹水、腹水总蛋白较低者、消化道出血的肝硬化患者以及曾患过SBP但已经恢复者是SBP的高危人群，可以长期预防性地口服抗生素(诺氟沙星或复方新诺明或新霉素)作一级预防。但预防性地给予抗生素不符合抗生素的用药原则，且容易出现耐药，如果一旦出现细菌耐药，预后很差。

疾病预防

使用促胃动力药和口服益生菌等措施对于预防SBP也有一定作用。1．调节肠道微生态：①补充益生菌：双歧杆菌、乳酸杆菌以及地衣芽孢杆菌制剂，为肠道抗炎微生物，通过抑制有害菌生长，恢复肠道微生态平衡，修复肠道上皮屏障。②补充益生原：乳果糖、拉克替醇等口服或高位灌肠，可促进肠道分解糖的有益菌群优势生长，抑制肠道分解蛋白的有害菌群；其酸性代谢产物并可促进肠源性毒素的排出。2．维护肠道屏障功能：谷氨酰胺（GLN）是快速分裂型细胞（如肠道上皮细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞）的重要能源，是危重症患者的条件必须氨基酸。在肠屏障受损、细菌内毒素易位时，补充GLN可减轻肠膜萎缩，修复肠屏障，降低肠壁通透性，并能促进淋巴细胞、单核-巨噬细胞增殖，增强免疫功能，因而可减少肠道细菌内毒素易位，降低感染和多器官功能损伤的风险。GLN用量为每日1.5～2.0mg/kg加入至少5倍的氨基酸溶液中静脉滴注，速度不应超过0.1g氨基酸/h，至少连用6d。